Quá trình đông máu. Nhóm máu và sự truyền máu

A. NHÓM MÁU VÀ SỰ TRUYỀN MÁU
I. Lịch sử

Từ năm 1895, Bordet bằng các thực nghiệm của mình đã chứng minh được rằng huyết tương của loài vật này có khả năng làm cho hồng cầu của loại vật khác bị ngưng kết lại. Năm 1900, Landsteiner và các cộng sự qua các công trình nghiên cứu cũng đã cho thấy ngay trong cùng 1 loài vật cũng đã xảy ra hiện tượng ngưng kết khi đem trộn hồng cầu của cá thể này với huyết tương của cá thể khác. Từ đó Landsteiner đã tìm ra các kháng nguyên và kháng thể đặc hiệu của các nhóm hồng cầu trong máu người và một số động vật.

II. Nhóm máu
1. Hệ thống nhóm máu ABO

Nguyên nhân xảy ra hiện tượng ngưng kết: qua nhiều công trình nghiên cứu người ta đã thấy trên màng của hồng cầu có các ngưng kết nguyên (NKN) A và B tác động như một loại kháng nguyên. Trong huyết tương lại có các ngưng kết tố (NKT) alpha và beta tác động như một kháng thể. Hiện tượng ngưng kết sẽ xảy ra khi các NKN gặp các NKT tương ứng. Dựa vào sự có mặt của các NKN và NKT ở màng hồng cầu và huyết tương, người ta đã xác định được 4 nhóm máu cơ bản:
- Nhóm máu O (I) trên màng hồng cầu không có NKN còn trong huyết tương thì có cả NKT alpha và beta
- Nhóm máu A (II) trên màng hồng cầu có NKN A còn trong huyết tương có NKT beta
- Nhóm máu B (III) trên màng hồng cầu có NKN B còn trong huyết tương có NKT alpha
- Nhóm máu AB (IV) trên màng hồng cầu có cả NKN A và B, còn trong huyết tương thì không có NKT nào cả

Có 2 gen nằm trên 1 cặp NST để quy định nhóm máu ABO nhưng có đến 3 alen quy định nhóm máu, là O, A, B. Vì thế sẽ có 6 kiểu kết hợp của các alen là OO (quy định nhóm máu O), OA và AA (quy định nhóm máu A), OB và BB (quy định nhóm máu B) và AB (quy định nhóm máu AB). Do vậy nhóm máu có khả năng di truyền và được ứng dụng trong ngành pháp y và y học để xác định nhóm máu.
Khi truyền nhầm nhóm máu, hay nói một cách khác, NKT alpha hoặc beta gặp NKN A hoặc B thì sẽ xảy ra quá trình ngưng kết. Do đó các trường hợp sau xảy ra ngưng kết:
+ Hồng cầu nhóm máu A gặp huyết tương nhóm máu B
+ Hồng cầu nhóm máu B gặp huyết tương nhóm máu A
+ Hồng cầu nhóm máu AB gặp huyết tương nhóm máu A hoặc B hoặc O
+ Hồng cầu nhóm O không bị huyết tương nhóm máu nào làm ngưng kết cả

Lưu ý rằng mỗi NKT có thể gắn vào 2 hoặc 10 hồng cầu và làm cho hồng cầu dính lại với nhau kết thành một khối. Các đám hồng cầu nàu bịt kín những mạch máu nhỏ trong hệ tuần hoàn. Trong vài giờ hoặc vài ngày tiếp theo, các đại thực bào sẽ phá hủy các hồng cầu ngưng kết và giải phóng Hb vào huyết tương.
Đôi khi ngay sau khi truyền nhầm nhóm máu, hồng cầu sẽ bị vỡ trong máu lưu thông, do các kháng thể trong máu lưu thông hoạt hóa hệ thống bổ thể, hệ thống bổ thể giúp giải phóng các enzim làm vỡ màng hồng cầu. Tuy nhiên hiện tương vỡ hồng cầu ngay lập tức thường ít gặp hơn là ở tan máu chậm sau khi ngưng kết hồng cầu.

2. Hệ thống nhóm máu Rh

Năm 1940, Landsteiner và Wiener qua các công trình nghiên cứu của mình đã cho thấy: khi lấy máu của loài khỉ vàng Macacus rhesus tiêm vào thỏ nhiều lần, kết quả là máu thỏ đã hình thành một hệ thống miễn dịch với hồng cầu của máu loài khỉ vàng. Sau đó lại lấy huyết thanh của máu thỏ đã được miễn dịch trộn đều với máu của khỉ vàng và cả máu người, người ta nhận thấy rằng huyết thanh của loài khỉ vàng có khả năng làm ngưng kết hồng cầu của khỉ vàng và cả hồng cầu của máu người đã thử. Kháng nguyên phát hiện được gọi là yếu tố Rh. Những người có yếu tố Rh gọi là Rh+, không có thì gọi là Rh-. Nếu truyền máu của người có Rh+ cho người có Rh- thì sẽ xảy ra ngưng kết vì máu của người Rh- sẽ sản sinh ra một loại kháng thể đặc biệt chống Rh+.

Kháng thể chống Rh+ không có sẵn trong huyết tương như alpha và beta của máu mà chỉ được hình thành ở những người Rh- sau khi nhận được nhiều lần 1 lượng máu Rh+. Kháng thể phát triển chậm, khoảng 2 - 3 tháng sau khi nhận máu Rh+ mới phản ứng. Khi đã được tạo ra thì tính miễn dịch sẽ được tồn tại nhiều năm. Do đó, nếu 1 người Rh- chưa hề tiếp xúc với máu Rh+ thì việc truyền máu sẽ không gây 1 phản ứng tức thời nào. Tuy nhiên nếu lần sau họ lại được truyền máu Rh+ có thể xảy ra tai biến nghiêm trọng như ở hệ thống ABO.

Hội chứng tăng nguyên hồng cầu ở bào thai
Đây là một bệnh của bào thai và trẻ sơ sinh, đặc trưng bởi sự ngưng kết hồng cầu tiến triển và sau đó các hồng cầu này sẽ bị thực bào. Trong hầu hết trường hợp, người mẹ là Rh- và bố là Rh+, đứa trẻ được di truyền nhóm máu Rh+ từ bố. Yếu tố Rh của thai nhi sẽ khuếch tán qua nhau thai sang cơ thể mẹ. Ở mẹ sẽ xuất hiện kháng thể chống Rh+ và kháng thể sẽ khuếch tán qua nhau thai vào máu của thai nhi để gây ngưng kết hồng cầu. Thường thì ở lần mang thai đầu, lượng kháng thể chống Rh+ còn ít không đủ để gây nguy hiểm cho thai nhi nhưng ở lần mang thai sau lượng kháng thể đã tăng lên rất nhiều và gây nguy hiểm.

Kháng thể chống Rh+ khuếch tán vào máu của bào thai, gây ngưng kết hồng cầu của thai, sau đó hồng cầu sẽ bị vỡ ra, giải phóng Hb vào máu rồi các đại thực bào sẽ chuyển Hb thành bilirubin gây vàng da. Các kháng thể cũng có thể tấn công và làm tổn thương 1 số tế bào khác của cơ thể. Đứa trẻ sinh ra có triệu chứng thiếu máu, vàng da và tăng nguyên hồng cầu. Kháng thể chống Rh+ của mẹ có thể lưu thông trong máu con đến 2 tháng sau khi sinh và tiếp tục phá hủy hồng cầu của trẻ. Các mô sinh máu của đứa bé cố gắng sản xuất hồng cầu để thay thế những hồng cầu đã bị vỡ. Gan và lách to ra và sản xuất ra hồng cầu trong thời kỳ bào thai. Do tốc độ sản xuất hồng cầu quá cao, nhiều hồng cầu non có nhân cũng được đưa vào máu.

Đứa trẻ bị tăng nguyên hồng cầu bào thai thường chết do thiếu máu nặng. Một số trẻ sống sót sẽ bị suy giảm trí tuệ hoặc bị tổn thương vùng vận động của vỏ não do sự kết tủa của bilirubin trong các nơron và phá hủy các nơron này. Vì thế bệnh này còn được gọi là bệnh vàng da nhân (kernicterus)

Để điều trị, thông thường là thay thế máu sơ sinh bằng máu Rh-, truyền 400ml máu Rh- cho đứa bé trong vòng 1.5 đến 2 giờ, đồng thời máu Rh+ sẽ bị lấy đi. Có thể lặp lại liệu pháp này vài lần trong những tuần đầu sau khi sinh, chủ yếu để giữ cho nồng độ bilirubin không tăng, qua đó phòng ngừa được chứng vàng da nhân. Dần dần những hồng cầu Rh- được truyền vào này sẽ bị thay thế bởi những hồng cầu Rh+ của chính đứa bé, kháng thể chống Rh+ của người mẹ sẽ bị phá hủy. Quá trình này đòi hỏi trên 6 tuần.

3. Một số hệ nhóm máu khác

Trong cơ thể người và động vật, ngoài các hệ nhóm máu ABO và Rh thì trong máu của người còn có nhiều hệ nhóm máu khác nhau. Khi truyền máu thường thì các hệ này ít gây nguy hiểm nhưng chúng có ý nghĩa khi nghiên cứu về di truyền học và trong pháp y.

III. Những tai biến do truyền nhầm máu

Hậu quả của truyền nhầm nhóm máu thường là sự ngưng kết hồng cầu người cho chứ ít khi gặp hiện tượng ngưng kết hồng cầu của người nhận. Lý do như sau: huyết tương của máu người cho ngay lập tức bị pha loãng bởi toàn bộ huyết tương của máu người nhận, do đó nồng độ kháng thể truyền vào rất thấp không đủ gây ngưng kết hồng cầu người nhận. Đây cũng là lời giải thích cho 1 số trường hợp tại sao nhóm máu O có thể truyền được cho nhóm máu AB mà kháng thể alpha và beta trong máu O không gây kết dính hồng cầu AB... Mặt khác máu người cho không đủ để pha loãng kháng thể trong huyết tương người nhận do đó các kháng thể này sẽ làm ngưng kết hồng cầu người cho.

Tất cả các phản ứng truyền máu nhầm thường làm vỡ hồng cầu. Hb được giải phóng sẽ được chuyển thành bilirubin về gan ròi được bài tiết theo mật. Nồng độ bilirubin trong cơ thể tăng cao sẽ gây vàng da.
Kẹt thận cấp sau khi truyền nhầm nhóm máu

Một trong những nguyên nhân gây tử vong của phản ứng truyền máu là sự kẹt thận cấp tính (acute kidney shutdown). Sự kẹt thận xảy ra trong vài phút và tiếp tục cho đến khi bệnh nhân chết vì suy thận. Nguyên nhân của kẹt thận:
+ Phản ứng giữa các nhóm máu làm giải phóng những chất độc từ những hồng cầu bị vỡ gây co mạch thận
+ Sự giảm số lượng hồng cầu lưu thông cùng với những chất độc từ hồng cầu giải phóng ra thường gây shock tuần hoàn. Huyết áp xuống rất tấp, lưu lượng máu qua thận giảm, lượng nước tiểu giảm
+ Nếu lượng Hb tự do lọt vào ống thận lớn, chỉ 1 phần được hấp thụ cùng với tái hấp thụ nước, làm cho nồng độ hemoglobin tăng cao đến mức kết tủa và làm tắc nhiều ống thận. Nước tiểu có độ axit càng cao thì sự kết tủa Hb càng thuận lợi.

Như vậy sự co mạch thận, shock tuần hoàn và sự tắc ống thận phối hợp gây ra kẹt thận cấp tính. Nếu thận bị kẹt hoàn toàn và không mở lại được nữa mà không được chạy thận nhân tạo, bệnh nhân sẽ chết trong vòng 1 tuần đến 12 ngày.

B. SỰ ĐÔNG MÁU
I. Sự đông máu ở động vật và người

Máu được lưu thông liên tục trong cơ thể ở các điều kiện bình thường không bao giờ bị đông lại trong hệ mạch. Nguyên nhận là do vận tốc máu trong hệ mạch là đều đặn và ổn định. Mặt trong của hệ mạch rất nhẵn và trơn không làm cho tiểu cầu bị vỡ ra để giải phóng các yếu tố đông máu. 1 số tế bào tiết ra yếu tố chống đông máu.

Khi cơ thể bị thương, máu được chảy ra khỏi thành mạch sau 1 thời gian sẽ bị đông lại và bịt kín vết thương. Đông máu là một chức năng sinh lý rất quan trọng của cơ thể nhằm bảo vệ cho cơ thể không bị mất máu khi bị tổn thương.
Cho đến nay người ta đã biết được có trên 30 chất khác nhau trong máu và mô ảnh hưởng đến quá trình đông máu, thuộc về 2 nhóm: gây đông máu và chống đông máu. Máu đông hay không phụ thuộc vào sự cân bằng giữa 2 nhóm chất này

II. Các yếu tố tham gia quá trình đông máu

Theo quy ước quốc tế, các yếu tố đông máu được đánh số La Mã từ I đến XIII
- Yếu tố I : Fibrinogen là 1 protein huyết tương chủ yếu do gan sản xuất
- Yếu tố II : Protrombin cũng là 1 protein huyết tương do gan sinh ra. Sự tổng hợp protrombin liên quan chặt chẽ đến sự hấp thụ vitamin K. Nếu rối loạn hấp thụ vitamin K ở đường tiêu hóa sẽ dẫn đến giảm protrombin.
- Yếu tố III : Tromboplastin do mô tiết ra hay còn gọi là tromboplastin ngoại sinh. Sự giảm tromboplastin thường kèm theo sự giảm yếu tố VII, IX, Xi trong các bệnh ưa chảy máu.
- Yếu tố IV : ion Ca++ trong huyết tương có tác dụng hoạt hóa protrombin
- Yếu tố V : Proaccelerin là 1 loại globulin do gan sản sinh có tác dụng tăng nhanh quá trình đông máu
- Yếu tố VI : dạng hoạt hóa của yếu tố V
- Yếu tố VII : Proconvertin là 1 protein do gan sản xuất có thể chuyển thành protrombin nhờ gan
- Yếu tố VIII : yếu tố chống chảy máu A có sẵn trong huyết tương, có vai trò quan trọng trong sự tạo thành tromboplastin nội sinh. Nếu thiếu yếu tố này, máu vẫn đông nhưng cục máu mềm, dễ di động.
- Yếu tố IX : yếu tố chống chảy máu B cũng là 1 protein cần cho sự tạo thành tromboplastin
- Yếu tố X : yếu tố Stuart do gan sản sinh ra, tương đối bền vững có tác dụng trong sự tạo thành tromboplastin và chuyển protrombin thành trombin
- Yếu tố XI : yếu tố tiền tromboplastin có sẵn trong huyết tương có vai trò tập trung tiểu cầu
- Yếu tố XII : yếu tố Hageman có tác dụng hoạt hóa sự đông máu
- Yếu tố XIII : yếu tố ổn định fibrin có sẵn trong huyết tương, có tác dụng củng cố sợi fibrin thêm vững chắc

III. Các giai đoạn của quá trình đông máu

1. Sự hình thành và giải phóng tromboplastin nội sinh và ngoại sinh- Tromboplastin ngoại sinh do mô của cơ thể tiết ra. Từ dạng chưa hoạt hoá, do các yếu tố IV, V, VII, X tác động trở thành tromboplastin hoạt hoá

- Tromboplastin nội sinh do tiểu cầu giải phóng ra, có sự tham gia của yếu tố IV, V, VIII, X, XI, XII

2. Tạo thành trombin từ protrombin
Protrombin do gan sản xuất, vào huyết tương ở dạng không hoạt động, được chuyển thành trombin dạng hoạt đông nhờ sự tham gia của yếu tố V, tromboplastin dạng hoạt hoá. Yếu tố V được hoạt hóa thành accelerin, tác dụng với tromboplastin thành protrombinaza. Enzim này biến protrombin thành trombin dạng hoạt động

3. Tạo thành sợi fibrin
Trombin tham gia chuyển hóa fibrinogen hòa tan trong huyết tuơng thành các sợi fibrin không hòa tan. Quá trình này còn có sự tham gia tích cực của yếu tố IV và XIII.
Khi sợi fibrin hình thành, chúng kết thành mạng lưới và giữ các tế bào máu trong đó tạo thành cục máu bịt kít vết thương. Sau khi hình thành 1 thời gian, cục máu sẽ co lại và trên mặt cục máu đông sẽ có dịch trong màu vàng nhạt là huyết thanh. Huyết thanh là huyết tương bị lấy đi fibrinogen cùng 1 số yếu tố đông máu khác.

4. Sự chống đông máu trong cơ thểNhư trên đã nói, trong điều kiện bình thường máu không bị đông trong hệ mạch. Do trong máu có các chất chống đông tự nhiên và cấu tạo của thành mạch
- Bề mặt trong thành mạch luôn trơn nhẵn, tiểu cầu không bị phá hủy, không bám vào thành từng đám và do đó không có tromboplastin nội sinh tham gia quá trình đông máu
- Bề mặt cũng có 1 lớp protein mỏng mang điện tích âm ngăn cản tiểu cầu dính vào nội mô
- Các chất chống đông máu tự nhiên như heparin, muối oxalat, citrat,...

Hội Điều dưỡng Việt Nam


--------------------------------

Bách khoa thư dược điển tiếng Việt đây

Cuốn dược thư post lên cho anh em, tiện tra cứu offline




Các đồng chí Download tại đây

Chăm sóc bệnh nhân sau tai biến mạch máu não tại nhà

Nước ép trái cây tươi là thực phẩm phù hợp với bệnh nhân tai biến mạch máu não.
Tai biến mạch máu não là một hình thức rối loạn tuần hoàn não cấp tính, có thể gây đột tử hoặc liệt nửa người, thất ngôn, rối loạn tâm thần... Để giảm bớt các di chứng và phòng tái phát, khi trở về nhà sau giai đoạn cấp cứu, bệnh nhân vẫn phải được chăm sóc và điều trị theo chế độ đặc biệt.

Sau đây là các hướng dẫn cụ thể:

1. Sinh hoạt, tập luyện

Trong trường hợp bệnh nặng, bệnh nhân chưa tự vận động được, người nhà phải giúp họ thay đổi tư thế 3 giờ một lần để tránh loét. Mỗi lần lật người, cần xoa rượu, cồn hoặc phấn rôm vào lưng, mông và các vị trí bị tì đè khác. Khi cho ăn uống, nên kê gối sau lưng bệnh nhân để giữ họ ở tư thế nửa nằm, nửa ngồi.

Đối với trường hợp nhẹ hơn, tùy mức độ di chứng liệt, cần đề ra một kế hoạch cụ thể cho bệnh nhân tập luyện hằng ngày. Cố gắng để cho họ tự làm ở mức tối đa, người nhà chỉ hỗ trợ hoặc giúp đỡ khi bệnh nhân không thể tự làm được. Quá trình tập luyện đòi hỏi sự kiên trì của cả bệnh nhân và người hướng dẫn. Nên duy trì việc này cả khi các di chứng đã được phục hồi.

2. Chế độ ăn

Cần đảm bảo chế độ ăn đủ chất và cân đối. Nên dùng dạng thức ăn mềm, dễ tiêu như cháo, súp, sữa, nước hoa quả tươi. Kiêng sử dụng các chất béo và chất kích thích (rượu, bia, chè đặc, cà phê); hạn chế dùng muối.

3. Điều trị

Nên kết hợp châm cứu, bấm huyệt, xoa bóp và dùng thuốc để nhanh chóng phục hồi các chi bị liệt. Có thể áp dụng một trong các bài thuốc khắc phục di chứng tai biến mạch máu não sau:

- Thiên ma câu đằng ẩm: Thiên ma, chi tử, hoàng cầm mỗi thứ 8 g; câu đằng, ngưu tất, ích mẫu, hà thủ ô, bạch linh mỗi thứ 12 g; tang kí sinh, thạch quyết minh (sắc trước) mỗi thứ 20 g. Sắc uống ngày 1 thang.

- Bổ dương hoàn ngũ thang: Sinh hoàng kỳ 40 g, quy vĩ 8 g, xích thược 6 g, xuyên khung, đào nhân, hồng hoa, địa long mỗi thứ 4 g.
Sắc uống ngày 1 thang.

- Thuốc Tây y: Điều trị duy trì theo đơn của thầy thuốc. Trường hợp bệnh nhân có tăng huyết áp, nên dùng thuốc hạ huyết áp và duy trì ở mức 140-150/90 mmHg.

4. Thực hiện các biện pháp phòng bệnh

- Cẩn thận giữ mình khi thời tiết chuyển lạnh vào mùa đông và khi áp suất không khí lên cao vào mùa hè.

- Tránh tắm khuya hoặc ở nơi gió lùa, nhất là với người bị cao huyết áp.

- Tránh trạng thái căng thẳng thần kinh, xúc động mạnh. Tránh mất ngủ.

- Điều trị các nguyên nhân gây tai biến mạch máu não như tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, tiểu đường, rối loạn nhịp tim.

- Tránh táo bón. Kiêng rượu, bia và các chất kích thích.

- Tránh vận động thể lực quá mức như mang vác nặng, chạy nhanh...


http://vi.wikipedia.org/wiki

Nhân định đánh giá khi bạn đo huyết áp như thế nào

I- NHỮNG YẾU TỐ ĐIỀU HÒA HUYẾT ÁP

Áp lực máu trong động mạch phụ thuộc những yếu tố:

1. Lực co bóp của tim: khi tim bóp sẽ chuyển cho máu một áp lực, nếu tim bóp mạnh và lưu lượng máu tăng làm tăng huyết áp tăng.

2. Vai trò mạch máu và sự điều hoà của các thần kinh vận mạch: máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều, có thể nói rằng huyết áp tối thiểu là huyết áp của hệ mạch máu. Vì vậy nếu động mạch mềm mại dễ chun giãn thì máu dễ qua và huyết áp thấp, còn trường hợp động mạch cứng rắn, ít chun giãn (ví dụ ở người già) thì sức cản lớn, huyết áp tăng.

Diện tích mặt cắt của động mạch cũng ảnh hưởng đến huyết áp, diện tích mặt cắt này cũng thay đổi do hiện tượng co mạch và giãn mạch. Khi mạch co thì huyết áp giảm.

3. Khối lượng máu trong lòng mạch: Tuy huyết quản có tính đàn hồi nhưng dung tích cũng chỉ có hạn nên lượng máu nhiều cũng làm huyết áp tăng, nếu lượng máu giảm thì huyết áp giảm. Trong 3 yếu tố này thì yếu tố quan trọng nhất là vai trò của các hoạt động thần kinh điều hoà vận mạch.

II – SỰ THAY ĐỔI HUYẾT ÁP
Bình thường huyết áp trung bình ở người lớn của Việt Nam là:

- Số tối đa 110 mmHg (giới hạn từ 90mmHg – 140mmHg).

- Số tối thiểu 70mmHg (giới hạn từ 50mmHg – 90mmHg).

(Theo tài liệu nghiên cứu của khoa nội bệnh viện Bạch Mai điều tra nên 10.000 trường hợp).

A- NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ CỦA HUYẾT ÁP
1. Giới và tuổi: nữ giới có huyết áp thấp hơn ở nam giới khoảng 5 milimet thuỷ ngân, ở trẻ em huyết áp thấp nhiều so với áp thấp người lớn.

người già huyết áp cao hơn người lớn từ 10mmHg – 20mmHg.

2. Sinh hoạt: khi lao động, huyết áp tăng lên, khi gắng sức cũng vậy, ta phải nín thở, ngậm mồm ép không khí trong lồng ngực khá mạnh nên huyết áp lên cao, sau gắng sức huyết áp dần trở về bình thường.

3. Tư thế: ở tư thế đứng huyết áp cao hơn tư thế nằm khoảng 10mmHg đến 20mmHg.

4. Ảnh hưởng của kinh nguyệt và thai ngén. Trước khi có kinh huyết áp hơi tăng, khi có thai, tử cung to, ngăn cản tuần hoàn, huyết áp tăng, sau khi đẻ huyết áp giảm rồi trở lại bình thường.

5. Ảnh hưởng của tiêu hoá: ngay sau khi ăn huyết áp tăng. Khi thức ăn tiêu hoá thì huyết áp giảm.

6. Ảnh hưởng của thần kinh: cảm xúc nhiều, lao động trí óc căng thẳng, sự lo lắng, đều làm cao huyết áp, đó là nguyên nhân trong bệnh tăng huyết áp.

7. huyết áp thay đổi tuỳ theo nơi đo: ví dụ huyết áp động mạch cánh tay, hai bên có thể chênh lệch nhau 5mmHg. Huyết áp ở động mạch khoeo cao từ 20mmHg đến 40mmHg so với huyết áp động mạch cánh tay.

B – TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH
Khi huyết áp tối đa lớn hơn 140mmHg và huyết áp tối thiểu lớn hơn 90mmHg thì coi là bị tăng huyết áp.

1. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp.

1.1. Hỏi.

Triệu chứng chức năng: người bệnh thường bị nhức đầu sau gáy, có khi nhức cả đầu, hay thoáng quên, kém trí nhớ, ở người nhiều tuổi có thể gặp các triệu chứng hoa mắt, cảm giác như ruồi bay qua mắt, đầu ngón tay, ngón chân tê như có cảm giác kiến bò trên ngón, triệu chứng này hay gặp về mùa rét.

Tuy vậy cũng có trường hợp người bệnh ở giai đoạn âm thầm không thể hiện rõ rệt triệu chứng, nhiều khi do khám bệnh thường xuyên mà phát hiện bệnh.

1.2. Khám. Khám toàn thân, cần để ý nước da và tầm vóc của người bệnh người tăng huyết áp có thể có triệu chứng đỏ mặt, người to béo. Đo huyết áp thấy hai trị số đầu cao. Đây là triệu chứng quyết định chẩn đoán (xem phần đo huyết áp).

1.3. Tìm các tổn thương phối hợp và biến chứng.

- Khám hệ tim mạch (xem bài khám tim mạch): có thể phát hiện thấy người bệnh bị suy tim trái, khó thở hoặc:

+ Khám tim: thấy nhịp tim nhanh, có thể có tiếng ngựa phi trái, tiếng thừ hai của tim đanh ở ổ động mạch chủ.

+ Khám mạch: cần chú ý mạch cứng, ngoằn ngoèo, có khi nổi rõ ở thái dương (xơ cứng động mạch).

+ Xquang: tăng huyết áp dẫn tới to tâm thất trái, trên hình Xquang, thấy cung dưới trái phình.

+ Điện tâm đồ: biểu hiện phì đại thất trái.

+ Thận: người tăng huyết áp có biến chứng ở thận, thể hiện bằng các triệu chứng:

+ Rối loạn thải nước tiểu: người bệnh bị phù, trong nứớc tiểu có nhiều yếu tố bệnh lý như protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt.

+ Thử máu thấy urê máu cao: cần lưu ý là bệnh thận cũng gây tăng huyết áp nên nhiều khi không thể phânbiệt tổn thương thận là hậu phát hay nguyên phát ở người tăng huyết áp.

- Mắt: tổn thương đáy mắt trong bệnh tăng huyết áp chia làm 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: xơ hoá nhẹ ở tiểu động mạch, chưa ảnh hưởng đến võng mạc.

+ Giai đoạn 2: ảnh động mạch to ra, không đều, xơ hoá từng nơi: chỗ động mạch và tĩnh mạch bắt chéo có hiện tượng động mạch đè bẹp tĩnh mạch (gọi là dấu hiệu bắt chéo hay dấu hiệu Gunn).

+ Giai đoạn 3: các tiểu động mạch xơ hẳn và co thắt, phù võng mạc, đã có chất tiết ở võng mạc, xuất huyết từng đám hoặc lan toả, chưa phù gai.

+ Giai đoạn 4: những tổn thương ở giai đoạn 3, và có thêm dấu hiệu phù gai: động mạch co lại rất nhỏ. Trong các thể nặng, huyết áp động mạch võng mạc tăng cao có khi vượt 40mmHg so với bình thường (bình thường huyết áp động mạch võng mạc bằng nửa huyết áp tối thiểu ở động mạch cánh tay).

- Não, 20% người bệnh cao huyết áp có biến chứng não: người bệnh có thể có những triệu chứng nhẹ như nhức đầu, thoáng quên, thoáng mê, ù tai, hoặc các biến chứng nặng như: chảy máu màng não, chảy máu não, nhũn não, phù não.

2. Các bộ phận cần khám để tìm nguyên do:

2.1. Loại tăng huyết áp triệu chứng:

- Bệnh thận:

+ Phát hiện các bệnh viêm thận: Hỏi tiền sử và khám xem người bệnh có bị viêm thận không, thường các người bệnh bị viêm thận cấp sau chuyển sang viêm thận mạn tính, huyết áp cao dần, nước tiểu thường xuyên có các yếu tố bệnh lý (protein, trụ hạt, hồng cầu…).

+ Bệnh thận 1 bên: sỏi thận, lao thận, ứ nước bể thận, viêm bể thận mạn tính đều có thể gây cao huyết áp, nhưng nếu cắt bỏ thận bị bệnh thì huyết áp xuống ngay và ổn định. Bằng các phương pháp chụp Xquang thận sau khi tiêm chất cản quang vào tĩnh mạch, chụp thận ngược dòng ta sẽ phát hiện được các bệnh thận một bên và quyết định thủ thuật.

- Bệnh tuyến nội tiết:
+ U tuỷ thượng thận: trong bệnh này huyết áp tăng lên từng cơn rất cao có thể biến chứng não rầm rộ trong cơn.

+ Bệnh Crushing: Bệnh này sinh ra do cường vỏ tuyến thượng thận, bệnh thường ở phụ nữ (xem chương nội tiết).

+ Bệnh béo: ở đây huyết áp không tăng nhiều và thay đổi luôn.

+ Tuổi hết kinh: huyết áp không cao lắm, chủ yếu tăng số tối đa, sau một thời gian, huyết áp trở lại bình thường.

- Bệnh tim:

+ Bệnh hẹp eo động mạch chủ bẩm sinh: huyết áp tăng ở chi trên, huyết áp hạ ở chi dưới, phẫu thuật cắt bỏ đoạn hẹp thì huyết áp trở lại bình thường.

+ Hở lỗ động mạch chủ: ở đây số huyết áp tối đa tăng vừa, số tối thiểu thấp, hiệu số chênh lệch cao.

+ Ở người thai nghén: những phụ nữ có thai lần đầu vào khoảng tháng thứ 7, thứ 8 có thể có tai biến cao huyết áp với các đặc điểm: phù, nước tiểu có protein, huyết áp tăng cao và lên cơn sản giật. Vì vậy với phụ nữ có thai lần đầu cần được theo dõi huyết áp và tìm protein trong nước tiểu.

2.2. Bệnh tăng huyết áp: Tất cả các trường hợp tăng huyết áp gặp trong 4 trường hợp kể trên là loại tăng huyết áp triệu chứng, nghĩa là tăng huyết áp chỉ là một triệu chứng của bệnh. Còn loại tăng huyết áp thực sự là loại tăng huyết áp tiên phát chứ không do các bệnh trên. Theo học thuyết Páplốp thì nguyên do của bệnh tăng huyết áp là do rối loạn thần kinh vỏ não làm mất điều chỉnh thần kinh vận mạch. Hệ thống tiểu động mạch co lại gây ra tăng huyết áp. Những sự lo lắng, căng thẳng kéo dài là nguyên nhân thuận lợi để phát bệnh.

C. HẠ HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH
Khi huyết áp tối đa dưới 90mmHg và huyết áp tối thiểu dưới 50mmHg thì coi là hạ huyết áp.

1. Nguyên nhân:

- Do cấu tạo cơ thể: có những người thường xuyên có huyết áp thấp, nhưng không trở ngại gì trong sinh hoạt, loại náy không có triệu chứng gì, trừ trường hợp bị ngất.

- Do các bệnh tim mạch.

- Tình trạng sốc bất cứ vì nguyên do gì (ví dụ mất máu vì chấn thương, nôn liên tục, ỉa chảy kéo dài làm mất nước…).

- Suy tuyến thượng thận.

- Các bệnh nhiễm khuẩn kéo dài hoặc nhiễm khuẩn cấp tính.

- Các bệnh gây suy mòn cơ thể (lao, xơ gan, đái tháo đường…)

2. Xếp loại. Người ta chia ra

2.1. Hạ huyết áp kịch phát: người bệnh ở trong tình trạng sốc có thể dẫn tới truỵ tim mạch, huyết áp hạ rất nhiều vì trương lực mạch máu giảm xuống, người bệnh nhợt nhạt, tuy còn trí giác nhưng mệt mỏi, lãnh đạm, thờ ơ, nằm bất động.

Khám sẽ thấy:

- Thân nhiệt hạ.

- Chân tay lạnh.

- Tim đập yếu, mạch nhỏ nhanh, khó bắt và nhất là:

- Huyết áp hạ rất thấp có khi không đo được nữa.

Các hoàn cảnh xảy ra hạ huyết áp kịch phát:

- Mất máu nhiều do chấn thương, do chảy máu bên trong, ví dụ chảy máu dạ dày, chảy máu trong tăng áp tĩnh mạch cửa, ho ra máu,v.v…

- Mất nước nhiều do ỉa chảy nặng, do nôn liên tục.

- Các trường hợp nhiễm khuẩn cấp như trong nhiễm khuẩn máu, trong thương hàn.

- Các trường hợp sốc phản vệ.

- Các trường hợp ngộ độc (asen, hơi độc, đái tháo đường…)

- Đợt cấp của các bệnh tim (viêm cơ tim cấp, nhồi máu cơ tim, thấp tim tiến triển, viêm tim toàn bộ, v.v….).

- Đợt cấp của bệnh suy tuyến thượng thận.

2.2. Hạ huyết áp kéo dài: người bệnh luôn mệt mõi, dễ ngất, nhất là khi lao động, nhất là lao động chân tay, tinh thần không minh mẫn.

Loại này gặp trong:

- Suy tim các loại (thường hạ huyết áp tối đa).

- Bệnh hẹp van động mạch chủ (do lượng máu từ tim ra động mạch chủ giảm xuống).

- Các trường hợp suy tuyến htượng thận đặc biệt là lao tuyến thượng thận (bệnh Addison).

- Các bệnh mạn tính (lao, xơ gan…).

2.3. Hạ huyết áp do đứng. Người mắc bệnh này khi đang nằm mà đứng dậy thì huyết áp hạ xuống thấp làm cho người bệnh lịm đi, có khi ngất, đồng thời mạch đập nhanh.

Tất cả các triệu chứng đều qua đi nếu người bệnh lại nằm xuống

Người ta cho rằng do tụ máu ở các tạng, ở chi dưới, đồng htời có rối loạn thần kinh giao cảm làm mất khả năng co mạch nên huyết áp hạ khi người bệnh đứng. Có thể gặp bệnh này ở những người bị cắt đoạn thần kinh giao cảm thắt lưng, những người dãn tĩnh mạch chi dưới quá mức, những người có thai, những người thiếu máu nhược cơ,v.v…. khi máu tụ ở các tạng và chi dưới nhiều thì người bệnh bị thiếu máu não tạm thời, do đó dễ bị ngất.

Sự phân biệt triệu chứng HO ở người bệnh

Sự phân biệt triệu chứng HO ở người bệnh

Ho là một phản ứng của cơ thể, nhằm tống các chất bài tiết hoặc dị vật ra ngoài. Ho nhiều làm cho người bệnh mất ngủ, mất sự yên tĩnh của người sống cùng. Ho kéo dài làm người bệnh lo lắng, nghĩ rằng mình mắc một bệnh gì khó chữa, nên thường đến bác sĩ để khám bệnh.

Động tác ho có thể do phản xạ hoặc theo ý muốn. Khi ho, các cơ hô hấp phải huy động tối đa, làm cho áp lực trong lồng ngực và đường hô hấp ở mức tăng cao nhất. Độ tăng áp lực giữa khí đạo và không khí ngoài trời với việc đóng mở thanh môn, khiến tốc độ không khí được tống ra ngoài nhanh gần bằng tốc độ của âm thanh, đủ lực để đưa các dị vật ra ngoài. Ho có thể có đờm, ho khan, ho từng cơn, hoặc ho húng hắng, ho ông ổng.

Về nguyên nhân: Ho thường do những bệnh của đường hô hấp, nhưng cũng có khi ho do bệnh ở ngoài đường hô hấp, đó là các bệnh sau:

Ho do viêm họng cấp: Ho có đờm hoặc ho khan, sốt cao, có khi không sốt. Nuốt vướng, có cảm giác rát họng. Họng đỏ, có hạt hoặc có mủ. Amidan có thể sưng.


Viêm thanh quản: Ho khan. Nói khàn hoặc mất tiếng. Bệnh bạch hầu thanh quản tiếng ho ông ổng. Thể trạng nhiễm trùng, nhiễm độc nặng. Có màng trắng ở họng, gây khó thở, nhiều khi phải mở khí quản.


Viêm khí quản, phế quản cấp: Sốt cao, giai đoạn đầu ho khan, giai đoạn sau có đờm. Đờm đặc hoặc loãng, màu trắng hoặc vàng. Điều trị sớm sẽ mau khỏi.


Viêm phế quản mạn: Thường gặp ở người hút thuốc lá (75%). Ho có nhiều đờm, mỗi năm ho khạc 3 tháng, trong vòng hai năm liền. Bệnh hay tái phát do những đợt bội nhiễm hoặc tiếp xúc với các tác nhân gây viêm như không khí lạnh, độ ẩm cao, hít phải hơi độc.


Giãn phế quản: Ho nhiều về buổi sáng, có rất nhiều đờm. Để đờm vào cốc, thấy lắng thành 3 lớp: dưới là mủ, giữa là chất nhày, lớp trên cùng là bọt lẫn dịch. Giãn phế quản có khi ho ra máu. Hay tái phát do đợt bội nhiễm.


Hen phế quản: Thường gặp ở lứa tuổi trẻ và trung niên. Người bệnh không sốt. Khó thở từng cơn, cơn hay gặp về ban đêm, trong lúc khó thở thấy tiếng rít cò cử. Sau cơn bệnh nhân ho và khạc ra nhiều đờm trắng, loãng. Hay tái phát nhiều lần do bội nhiễm, khi đó thì đờm có màu vàng.


Ho gà: Gặp ở trẻ nhỏ, có sốt. Ho từng cơn, cuối cơn ho có tiếng rít như tiếng rít của gà gáy. Ho nhiều có thể vỡ phế nang, gây tràn khí màng phổi.


Ho do dị vật đường hô hấp: Ho sặc sụa, mặt tím tái, có tiếng thở rít, người ngột ngạt như sắp chết. Khi dị vật xuống sâu và ổn định thì đỡ ho, đỡ khó thở. Dị vật gây viêm nhiễm thì ho có đờm hoặc có máu, ho dai dẳng, sốt cao, đau ngực.


Viêm phổi: Sốt cao, rét run, đau ngực, ho có đờm quánh, dính, màu rỉ sắt. Bạch cầu trong máu tăng cao. Chụp Xquang phổi có hình ảnh viêm phổi.

Lao phổi: Sốt hâm hấp về chiều, người gầy, sút cân, chán ăn. Ho dai dẳng, ra đờm đặc, có khi lẫn máu hoặc ho ra máu tươi. Tìm thấy vi khuẩn lao trong đờm.

Áp-xe phổi: Sốt cao, đau ngực. Ho khan hoặc có đờm. Khi ổ áp-xe vỡ thông vào phế quản thì ho ra nhiều đờm như mủ, mùi tanh hoặc rất thối.

Bệnh bụi phổi: Gặp ở người tiếp xúc với bụi ở công trường, hầm mỏ, làm đường, công nhân nhà máy dệt, may, xi-măng... Bệnh nhân ho kéo dài, ra đờm màu đen, đục. Những đợt bội nhiễm thì ho tăng hơn. Bệnh kéo dài, ảnh hưởng đến toàn thân.


Bệnh màng phổi: Viêm màng phổi có dịch, ho do màng phổi bị kích thích, ho khi thay đổi tư thế.


Ung thư phế quản: Gặp ở người già, người hút thuốc lá. Người bệnh gầy sút nhanh, ăn uống kém, đau ngực, ho ra máu. U chèn ép nhiều gây khó thở, xẹp phổi. Cần phải chụp Xquang, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định.


Ho do các nguyên nhân tim mạch: Tăng áp lực động mạch phổi, phổi bị ứ huyết, gặp trong các bệnh hẹp van hai lá, tâm phế mạn, suy tim, viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch.


Áp-xe gan, dưới cơ hoành: Gây phản ứng phổi - màng phổi, kích thích màng phổi gây ho.


Ngoài ra, khi phụ nữ có thai, u xơ tử cung, bệnh trào ngược dạ dày, người rối loạn tinh thần... hoặc mắc một số bệnh toàn thân kèm viêm đường hô hấp cũng có ho, như bệnh cúm, sởi, bạch cầu, thương hàn, rubeol, nhiệt thán, các bệnh thuộc phạm vi tai - mũi - họng. Ho còn gặp trong trường hợp nhiễm không khí nóng hoặc lạnh, hít phải các hơi độc, hóa chất, thuốc lá gây kích thích niêm mạc đường hô hấp.


Về điều trị: Việc quan trọng là phải điều trị nguyên nhân, nhưng điều trị triệu chứng ho và làm cho đờm thoát ra ngoài lại rất cần thiết. Thuốc ho có nhiều loại: thuốc có tác dụng trên trung ương (trung tâm hô hấp như: dextromethorphan, mocphin, codein) và các thuốc làm tan đờm, lỏng đờm (tecpin). Tuy nhiên các thuốc này cũng có những tác dụng phụ hoặc tai biến. Các thuốc trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp, không nên dùng cho người già, trẻ em, người có viêm phế quản mạn tính, đặc biệt là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính người suy hô hấp. Thuốc codein không dùng cho người táo bón và thận trọng cho người bị hen, v.v... Tùy theo từng trường hợp ho cụ thể mà các bác sĩ sẽ có quyết định.


Tóm lại, thuốc ho phải dùng với liều lượng tối thiểu, cần dùng đúng liều cho trẻ em, người cao tuổi, phải phối hợp với điều trị bệnh chính. Chú ý không được tự ý dùng một cách tùy tiện.

Sự phân biệt triệu chứng HO ở người bệnh

Sự phân biệt triệu chứng HO ở người bệnh

Ho là một phản ứng của cơ thể, nhằm tống các chất bài tiết hoặc dị vật ra ngoài. Ho nhiều làm cho người bệnh mất ngủ, mất sự yên tĩnh của người sống cùng. Ho kéo dài làm người bệnh lo lắng, nghĩ rằng mình mắc một bệnh gì khó chữa, nên thường đến bác sĩ để khám bệnh.

Động tác ho có thể do phản xạ hoặc theo ý muốn. Khi ho, các cơ hô hấp phải huy động tối đa, làm cho áp lực trong lồng ngực và đường hô hấp ở mức tăng cao nhất. Độ tăng áp lực giữa khí đạo và không khí ngoài trời với việc đóng mở thanh môn, khiến tốc độ không khí được tống ra ngoài nhanh gần bằng tốc độ của âm thanh, đủ lực để đưa các dị vật ra ngoài. Ho có thể có đờm, ho khan, ho từng cơn, hoặc ho húng hắng, ho ông ổng.

Về nguyên nhân: Ho thường do những bệnh của đường hô hấp, nhưng cũng có khi ho do bệnh ở ngoài đường hô hấp, đó là các bệnh sau:

Ho do viêm họng cấp: Ho có đờm hoặc ho khan, sốt cao, có khi không sốt. Nuốt vướng, có cảm giác rát họng. Họng đỏ, có hạt hoặc có mủ. Amidan có thể sưng.


Viêm thanh quản: Ho khan. Nói khàn hoặc mất tiếng. Bệnh bạch hầu thanh quản tiếng ho ông ổng. Thể trạng nhiễm trùng, nhiễm độc nặng. Có màng trắng ở họng, gây khó thở, nhiều khi phải mở khí quản.


Viêm khí quản, phế quản cấp: Sốt cao, giai đoạn đầu ho khan, giai đoạn sau có đờm. Đờm đặc hoặc loãng, màu trắng hoặc vàng. Điều trị sớm sẽ mau khỏi.


Viêm phế quản mạn: Thường gặp ở người hút thuốc lá (75%). Ho có nhiều đờm, mỗi năm ho khạc 3 tháng, trong vòng hai năm liền. Bệnh hay tái phát do những đợt bội nhiễm hoặc tiếp xúc với các tác nhân gây viêm như không khí lạnh, độ ẩm cao, hít phải hơi độc.


Giãn phế quản: Ho nhiều về buổi sáng, có rất nhiều đờm. Để đờm vào cốc, thấy lắng thành 3 lớp: dưới là mủ, giữa là chất nhày, lớp trên cùng là bọt lẫn dịch. Giãn phế quản có khi ho ra máu. Hay tái phát do đợt bội nhiễm.


Hen phế quản: Thường gặp ở lứa tuổi trẻ và trung niên. Người bệnh không sốt. Khó thở từng cơn, cơn hay gặp về ban đêm, trong lúc khó thở thấy tiếng rít cò cử. Sau cơn bệnh nhân ho và khạc ra nhiều đờm trắng, loãng. Hay tái phát nhiều lần do bội nhiễm, khi đó thì đờm có màu vàng.


Ho gà: Gặp ở trẻ nhỏ, có sốt. Ho từng cơn, cuối cơn ho có tiếng rít như tiếng rít của gà gáy. Ho nhiều có thể vỡ phế nang, gây tràn khí màng phổi.


Ho do dị vật đường hô hấp: Ho sặc sụa, mặt tím tái, có tiếng thở rít, người ngột ngạt như sắp chết. Khi dị vật xuống sâu và ổn định thì đỡ ho, đỡ khó thở. Dị vật gây viêm nhiễm thì ho có đờm hoặc có máu, ho dai dẳng, sốt cao, đau ngực.


Viêm phổi: Sốt cao, rét run, đau ngực, ho có đờm quánh, dính, màu rỉ sắt. Bạch cầu trong máu tăng cao. Chụp Xquang phổi có hình ảnh viêm phổi.

Lao phổi: Sốt hâm hấp về chiều, người gầy, sút cân, chán ăn. Ho dai dẳng, ra đờm đặc, có khi lẫn máu hoặc ho ra máu tươi. Tìm thấy vi khuẩn lao trong đờm.

Áp-xe phổi: Sốt cao, đau ngực. Ho khan hoặc có đờm. Khi ổ áp-xe vỡ thông vào phế quản thì ho ra nhiều đờm như mủ, mùi tanh hoặc rất thối.

Bệnh bụi phổi: Gặp ở người tiếp xúc với bụi ở công trường, hầm mỏ, làm đường, công nhân nhà máy dệt, may, xi-măng... Bệnh nhân ho kéo dài, ra đờm màu đen, đục. Những đợt bội nhiễm thì ho tăng hơn. Bệnh kéo dài, ảnh hưởng đến toàn thân.


Bệnh màng phổi: Viêm màng phổi có dịch, ho do màng phổi bị kích thích, ho khi thay đổi tư thế.


Ung thư phế quản: Gặp ở người già, người hút thuốc lá. Người bệnh gầy sút nhanh, ăn uống kém, đau ngực, ho ra máu. U chèn ép nhiều gây khó thở, xẹp phổi. Cần phải chụp Xquang, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định.


Ho do các nguyên nhân tim mạch: Tăng áp lực động mạch phổi, phổi bị ứ huyết, gặp trong các bệnh hẹp van hai lá, tâm phế mạn, suy tim, viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch.


Áp-xe gan, dưới cơ hoành: Gây phản ứng phổi - màng phổi, kích thích màng phổi gây ho.


Ngoài ra, khi phụ nữ có thai, u xơ tử cung, bệnh trào ngược dạ dày, người rối loạn tinh thần... hoặc mắc một số bệnh toàn thân kèm viêm đường hô hấp cũng có ho, như bệnh cúm, sởi, bạch cầu, thương hàn, rubeol, nhiệt thán, các bệnh thuộc phạm vi tai - mũi - họng. Ho còn gặp trong trường hợp nhiễm không khí nóng hoặc lạnh, hít phải các hơi độc, hóa chất, thuốc lá gây kích thích niêm mạc đường hô hấp.


Về điều trị: Việc quan trọng là phải điều trị nguyên nhân, nhưng điều trị triệu chứng ho và làm cho đờm thoát ra ngoài lại rất cần thiết. Thuốc ho có nhiều loại: thuốc có tác dụng trên trung ương (trung tâm hô hấp như: dextromethorphan, mocphin, codein) và các thuốc làm tan đờm, lỏng đờm (tecpin). Tuy nhiên các thuốc này cũng có những tác dụng phụ hoặc tai biến. Các thuốc trung ương gây ức chế trung tâm hô hấp, không nên dùng cho người già, trẻ em, người có viêm phế quản mạn tính, đặc biệt là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính người suy hô hấp. Thuốc codein không dùng cho người táo bón và thận trọng cho người bị hen, v.v... Tùy theo từng trường hợp ho cụ thể mà các bác sĩ sẽ có quyết định.


Tóm lại, thuốc ho phải dùng với liều lượng tối thiểu, cần dùng đúng liều cho trẻ em, người cao tuổi, phải phối hợp với điều trị bệnh chính. Chú ý không được tự ý dùng một cách tùy tiện.

Theo dõi và đánh giá thang điểm Glasgow ở trẻ em

Thang điểm hôn mê Glasgow (tiếng Anh: Glasgow Coma Scale) là một phương pháp đánh giá tình trạng ý thức của người bệnh một cách lượng hóa. Được thiết lập để lượng giá độ hôn mê của nạn nhân bị chấn thương đầu, hiện nay người ta còn dùng thang điểm Glasgow trong những trường hợp bệnh lý khác. Thang điểm này khá khách quan, đáng tin cậy, có giá trị tiên lượng và rất thuận tiện trong việc theo dõi diễn tiến của người bệnh.

Số điểm của một bệnh nhân cụ thể được ghi một cách ngắn gọn là điểm Glasgow (tiếng Anh: Glasgow Coma Score, viết tắt GCS).

Thang điểm này được giới thiệu lần đầu vào năm 1974 bởi hai giáo sư khoa thần kinh tại trường Đại học Glasgow là Graham Teasdale và Bryan J. Jennett. Về sau, hai ông cùng viết cuốn Xử trí các chấn thương đầu (Management of Head Injuries) (NXB FA Davis, 1981 ISBN 0803650191), là một tác phẩm nổi tiếng trong giới chuyên môn.

Thang điểm hôn mê Glasgow trong nhi khoa

Thang điểm Glasgow (cho người lớn) nhiều khi không thích hợp để áp dụng cho trẻ em, nhất là ở các bé dưới 36 tháng tuổi (lứa tuổi mà hầu hết trẻ em đều nói chưa rành). Do đó, người ta đã thiết lập thang điểm hôn mê Glasgow trong nhi khoa (tiếng Anh: Pediatric Glasgow Coma Scale, viết tắt PGCS).

Thang điểm này cũng gồm 3 loại đáp ứng: mắt (E), lời nói (V) và đáp ứng thần kinh vận động (M). Điểm thấp nhất là 3 (hôn mê sâu hoặc chết), và cao nhất là 15 (trẻ hoàn toàn tỉnh và đang thức).

Tiếp cận bệnh nhi

Nguyên tắc luôn là bắt đầu bằng việc quan sát, hỏi han, lay gọi bệnh nhi để xem đáp ứng của trẻ. Nếu không có đáp ứng với lời nói mới bắt đầu các biện pháp gây đau.

Ghi nhận điểm cao nhất mà bệnh nhi đạt được trong từng loại đáp ứng.

Đáp ứng bằng mắt tốt nhất (E)

Có 4 mức độ:

4. Mở mắt tự phát.
3. Mở mắt khi nghe gọi. (Cần phân biệt với ngủ, nếu trẻ ngủ và mở mắt khi bị đánh thức thì ghi là 4 điểm, không phải 3).
2. Mở mắt khi bị làm đau. (Mô tả ở phần người lớn).
1. Không mở mắt.

Đáp ứng bằng lời nói tốt nhất (V)

Có 5 mức độ:

5. Trẻ giao tiếp bình thường (bằng lời nói nếu đã biết nói).
4. Trẻ bứt rứt, khó chịu và khóc thường xuyên.
3. Trẻ kêu la khi bị làm đau.
2. Trẻ rên rỉ khi bị làm đau, nhưng không thành những từ ngữ hẳn hoi.
1. Hoàn toàn im lặng.

Đáp ứng vận động tốt nhất (M)

Có 6 mức độ:

6. Trẻ cử động tự nhiên, có chủ đích.
5. Trẻ co tay hoặc chân bị sờ chạm.
4. Trẻ co tay hoặc chân bị làm đau.
3. Co cứng (kiểu) mất vỏ khi đau. (Mô tả ở phần người lớn).
2. Duỗi cứng (kiểu) mất não khi đau. (Mô tả ở phần người lớn).
1. Không đáp ứng với đau.

Phân tích các điểm ghi nhận

Tổng số điểm cũng như từng điểm chi tiết đều có ý nghĩa quan trọng, do đó, điểm Glasgow của một bệnh nhân thường được ghi theo kiểu của thí dụ sau: "GCS = 10 (E3 V4 M3) lúc 17:25".

Việc phân tích chi tiết dành cho các nhà chuyên môn, nhưng nhìn chung, mức độ hôn mê được đánh giá là:

* nặng, khi GCS ≤ 8,
* trung bình, với GCS từ 9 đến 12,
* nhẹ, khi GCS ≥ 13.

Đọc thêm:
Trích dẫn:

Trích dẫn:
Thang điểm Glasgow (dùng cho bệnh nhân người lớn)

Thang điểm có 3 yếu tố, gồm các đáp ứng bằng mắt, lời nói và vận động. Điểm chi tiết cũng như tổng số điểm của ba loại đáp ứng đều được theo dõi. Tổng điểm GCS thấp nhất là 3 (hôn mê sâu hoặc chết), và cao nhất là 15 (người hoàn toàn tỉnh và đang thức).

Ở Việt Nam, khi dùng thang điểm Glasgow người ta thường giữ nguyên các chữ viết tắt bằng tiếng Anh là E (mắt - eye opening), V (lời nói - best verbal response) và M (vận động - best motor response).

Tiếp cận người bệnh

Nguyên tắc là phải luôn bắt đầu bằng việc quan sát, hỏi han, lay gọi người bệnh để xem đáp ứng của họ. Nếu không có đáp ứng với lời nói mới bắt đầu các biện pháp gây đau.

Ghi nhận điểm cao nhất mà bệnh nhân đạt được trong từng loại đáp ứng.

Đáp ứng bằng mắt tốt nhất (E)

Có 4 mức độ:

4. Mở mắt tự phát.
3. Mở mắt khi nghe gọi. (Cần phân biệt với ngủ, nếu bệnh nhân ngủ và mở mắt khi bị đánh thức thì ghi là 4 điểm, không phải 3).
2. Mở mắt khi bị làm đau. (Ấn vào giường móng, nếu không đáp ứng mới dùng các phép thử khác gây đau nhiều hơn - ấn trên hốc mắt hoặc trước xương ức bằng góc giữa đốt ngón tay thứ nhất và thứ hai).
1. Không mở mắt.

Đáp ứng bằng lời nói tốt nhất (V)

Có 5 mức độ:

5. Trả lời chính xác. (Bệnh nhân trả lời đúng những nội dung đơn giản, quen thuộc như tên, tuổi của bản thân, quê quán, mùa, năm v.v.).
4. Trả lời, nhưng nhầm lẫn. (Bệnh nhân vẫn "nói chuyện" được với người khám nhưng tỏ ra lú lẫn trong các câu trả lời).
3. Phát ngôn vô nghĩa. (Bệnh nhân có thể nói thành câu, nhưng không "nói chuyện" với người khám).
2. Phát âm khó hiểu. (Có thể kêu rên, nhưng không thành những từ ngữ hẳn hoi).
1. Hoàn toàn im lặng.

Đáp ứng vận động tốt nhất (M)

Có 6 mức độ:

6. Thực hiện yêu cầu. ("Tuân lệnh", làm những việc đơn giản theo yêu cầu của người khám: mở/nhắm mắt, nắm/xòe bàn tay v.v.)
5. Đáp ứng với đau. (Cử động có mục đích gạt bỏ nguồn gây đau (dù đạt được hay không), chẳng hạn co tay lại và vung lên cao hơn xương đòn khi bị làm đau trên hốc mắt).
4. Tránh cái đau. (Rút tay lại khi bị làm đau).
3. Co cứng (kiểu) mất vỏ khi đau. (Phản xạ bất thường: co cứng các chi - tư thế của người bị tổn thương vỏ não).
2. Duỗi cứng (kiểu) mất não khi đau. (Co cơ khiến cho vai xoay trong, cánh tay bị úp sấp xuống - tư thế của người bị tổn thương não).
1. Không đáp ứng với đau.



tham khảo
1.http://www.neuroscienceforum.org.np/14j.pdf
2.Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974,2:81-84. PMID 4136544.

Nhận định thăm khám đồng tử và ý nghĩa của nó

=>
Cách khám đồng tử:



=>
- Khám kích thước của đồng tử: so sánh đồng tử hai bên:

+ Đồng tử giãn to: có thể do liệt co thắt đồng tử hoặc co thắt cơ giãn đồng tử, gặp trong nhiểm độc atropin và các dẫn xuất của nó, rược, cocain. Đồng tử giãn một bên thường do chèn ép dây III.

+ Đồng tử thu hẹp: có thể do cơ thắt hoặc do liệt cơ giãn đồng tử. Có thể gặp đồng tử thu hẹp trong tổn thương cầu não tuỷ hoặc thần kinh giao cảm cổ, trong bệnh tabet hoặc do ngộ độc pilocacbin, nha phiến và các dẫn xuất của phiến.

Khám hình dạng đồng tử:

Xem đồng tử có thể bị méo mó không? Đồng tử không đều, méo mó hoặc bên to bên nhỏ thường do viêm mống mắt, dính mống mắt và thuỷ tinh thể. Ở người bệnh thần kinh, phải nghĩ đến nguyên nhân liệt toàn thể.

Khám vận động của đồng tử:

- Xem phãn xạ với ánh sáng: nên nghiên cứu từng mắt riêng biệt. Người bệnh đứng trước cửa sổ, nhắm hai mắt trong vòng một phút, rồi mở một mắt của người bệnh xem đồng tử có thu lại do ánh sáng bên ngoài chiếu vào không?

- Xem phản xạ đìêu tiết: đồng tử sẽ co lại khi phải điều tiết để nhìn một vật từ xa lại. Bảo người bệnh nhìn ngón tay để từ xa lại gần, sẽ thấy đồng tử thu hẹp lại.

Rối loạn về đồng tử:
=>

- Dấu hiệu Argyll Roberson: mất phản xạ với ánh sáng nhưng còn phản xạ điều tiết. Do tổn thương ở củ não sinh tư, thường gặp trong tabet, liệt toàn thể.

- Hội chứng Claude Bernard – Horner: liệt dây giao cảm cổ sẽ gây ra những rối loạn sau đây:

+ Đồng tử co: do liệt cơ giãn đồng tử chi phối bởi dây giao cảm cổ.

+ Hẹp khe mí mắt: mí mắt sụp do liệt phần trơn của cơ nâng mi.

+ Mắt lõm (Enoptalmie): do liệt cơ ổ mắt.

+ đôi khi có hiện tượng giãn mạch và không tiết mồ hôi sau khi tiêm pilocacpin vào da cổ.

Theo dõi hội chứng tăng áp lực nội sọ

Theo dõi hội chứng tăng áp lực nội sọ
1. Mở đầu.
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ. Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần kể trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).

2. Lâm sàng tăng áp lực nội sọ.
+ Đau đầu: là triệu chứng quan trọng. Tính chất đau như vỡ đầu, thường đau tăng lúc nửa đêm và sáng sớm. Khu trú của đau thường ở vùng trán, mắt. Triệu chứng đau đầu không có giá trị chẩn đoán định khu.
+ Buồn nôn, nôn: thường nôn vào buổi sáng, nôn dễ dàng, nôn vọt và nôn khi đói.
+ Phù nề gai thị thần kinh: hầu hết bệnh nhân TALNS có phù nề gai thị, tuy nhiên phù gai không phải là triệu chứng sớm của TALNS. Có thể nói rằng phù gai là triệu chứng đến sau và thuyên giảm sau. Nếu TALNS mức độ nặng nề và tồn tại lâu có thể gây giảm hoặc mất thị lực và teo gai thị thứ phát.
+ Các triệu chứng khác:
- Các triệu chứng về mắt: rối loạn vận nhãn do tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV,VI một hoặc hai bên. Thường gặp tổn thương dây VI, sau đó là dây III, ít khi gặp tổn thương dây IV đơn độc, lồi mắt hay gặp ở trẻ em, rối loạn thị lực, thị trường.
Khối choán chỗ trên lều
- Tổn thương các dây thần kinh sọ não khác: dây I, V, VII, VIII và dây XI có thể bị tổn thương kèm theo.
- Rối loạn ý thức: ý thức có thể rối loạn ở các mức độ khác nhau. Có thể bệnh nhân ngủ nhiều nhưng khi gọi bệnh nhân luôn tỉnh và đáp ứng đúng, tính tình thay đổi. TALNS nặng nề sẽ gây hôn mê.
- Rối loạn các chức năng sống:
Lều tiểu não
. Rối loạn nhịp thở: với bệnh nhân còn tỉnh táo thì thường ngáp nhiều. Các trường hợp nặng nề có thể thấy các kiểu rối loạn nhịp thở do tổn thương trung khu hô hấp ở cầu - hành não. Thường gặp là các kiểu thở sau: thở máy hay thở Kussmaul), thở Cheyne – Stockes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping). Ngoài ra người ta còn thấy khoảng 30% số bệnh nhân TALNS có phù phổi do thần kinh.
+ Rối loạn tim mạch do tổn thương ngoại vi, thân não, đồi thị, vỏ não. Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu của TALNS, nếu TALNS lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó là giảm huyết áp tối đa, mạch chậm.
- Rối loạn thân nhiệt: khi u nằm gần đồi thị hoặc làm thay đổi não thất IV sẽ gây dao động thân nhiệt, đó là những biểu hiện TALNS đã ở giai đoạn mất bù, xu hướng diễn biến xấu với tiên lựơng gần là trụy hô hấp và trụy tim mạch. Thân nhiệt cao tăng nhanh hoặc hạ thân nhiệt xuống dưới 340 là những dấu hiệu nguy hiểm cho biết tổn thương rất ít có khả năng phục hồi.
- Rối loạn chức năng tiêu hoá: nôn, tắc ruột, bí, đau bụng.
- Rối loạn chức năng bàng quang: đây có thể là triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú khi có u vùng cạnh trung tâm, u vùng trán. Tuy nhiên TALNS cũng có thể gây rối loạn cơ vòng.

3. Biến chứng cuả tăng áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chuyển dịch tổ chức não biểu hiện là thoát vị não (cerebral herniations), thường gặp các dạng thoát vị não sau:
- Thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation) vào bể liên bán cầu.
- Thoát vị qua lều hay thoát vị trung tâm (tentorial or central herniation).
- Thoát vị hồi móc qua góc trên của lều tiểu não (uncal herniation).
- Thoát vị hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm (cerebellar tonsillar herniation).
- Biến chứng xoắn vặn thân não gây tổn thương thứ phát và những triệu chứng nặng nề trên lâm sàng, đe dọa tử vong.

4. Nguyên nhân của tăng áp lực nội sọ.
+ Tổn thương lan toả trong khoang sọ - ống sống: ổ máu tụ, tân sản, áp xe, và phù não. Hiếm khi thấy TALNS do tăng sinh DNT.
+ Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não).
Não thất bên
+ Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey hội chứng giả u não (pseudotumor cerebri hay tăng áp lực nội sọ lành tính), các bệnh nội tiết.
+ Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng nề và làm tăng áp lực nội sọ.
+ Các tổn thương gây tắc đường DNT từ não thất tới khoang dưới nhện .

5. Điều trị tăng áp lực nội sọ.
Biện pháp tức thì: bất động bệnh nhân.
+ Điều trị nguyên nhân:
Nhằm mục đích loại bỏ nguyên nhân gây TALNS như phẫu thuật cắt bỏ u, điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá hủy tổ chức tân sản, phẫu thuật lấy ổ máu tụ...
+ Các biện pháp tạm thời nhằm điều trị triệu chứng:
- Tác động vào hệ dịch não tủy:
Làm giảm áp lực nội sọ thông qua con đường giảm thể tích dịch não tủy trong các não thất như đặt dẫn lưu não thất – bể lớn hoặc não thất – ổ bụng.
- Tác động vào tuần hoàn máu trong nội sọ
- Tác động vào tổ chức não làm giảm thể tích thông qua con đường chống phù não.
Điều trị chống phù não là việc làm có tính nguyên tắc và có vai trò rất quan trọng trong điều trị TALNS. Nói chung điều trị TALNS tùy từng nguyên nhân, mức độ và mục đích mà sử dụng các biện pháp thích hợp.
. Urea: được dùng với nồng độ 25 - 30%, thuốc có tác dụng nhanh và hay được dùng trong khi mổ. Liều lượng thường dùng 1g/kg cân nặng/24giờ. Nhược điểm của thuốc là tác dụng phản hồi (rebound effect) mạnh (khi thuốc hết tác dụng thì phù não tái lập lại nặng nề hơn)
. Mannitol 25%: có trọng lượng phân tử cao, thuốc ít tham gia chuyển hóa và được đào thải nhanh qua thận, ít có tác dụng phản hồi. Khoảng 1/3 số bệnh nhân được sử dụng thấy có tác dụng rõ từ giờ thứ nhất đến giờ thứ tư sau khi truyền. Các lần truyền sau thì hiệu quả điều trị có khác nhau. Liều dùng tùy theo mục đích sử dụng nhưng thường dùng 0,5g/kg cân nặng, có thể truyền 2 - 3 lần trong ngày nếu cần thiết. Lưu ý khi sử dụng, thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là lợm giọng, buồn nôn, nôn và chóng mặt.
. Glycerol: thuốc được đào thải một phần qua thận, một phần tham gia chuyển hoá. Glycerol thường được sử dụng bằng đường uống hoặc tiêm bắp. Thuốc có tác dụng thẩm thấu rõ nhưng chậm và không mạnh. Liều thường dùng 4-5g/kg cân nặng/24giờ, cứ 4-5 giờ tiêm một lần. Lưu ý: khi sử dụng thuốc chức năng thận của bệnh nhân phải bình thường. Tác dụng phụ thường gặp là làm mềm cơ.
. Steroid: tác dụng chống phù não trong u não cơ chế còn chưa được rõ, có thể thuốc làm giảm tiết dịch não tủy.
. Lợi tiểu: furosemid liều dùng 20mg/24giờ và thường được dùng phối hợp với mannitol.
. Các thuốc khác: có thể thay mannitol bằng sorbitol 40%, cũng có thể dùng phối hợp dextrans 10% với mannitol. Tác dụng chống phù não của aldosteronantagonist (spirolacton) còn đang được bàn cãi. Ngoài ra trong điều trị chống phù não có thể cho thêm THAM để chống toan máu.

Mức lọc máu cầu thận (GFR) và cách phân chia các giai đoạn suy thận

GFR - mức lọc máu cầu thận là một cách tính để xem chức năng thận còn được bao nhiêu phần trăm, trong việc loại bỏ chất độc hại trong máu. Gần đây, các nhà khoa học đã tìm ra cách tính GFR mà không cần phải tiêm chích hoặc lấy nước tiểu, cách tính này dựa vào chỉ số Creatinine trong xét nghiệm máu.



Creatinine là một chất thải mà máu tạo ra trong khi phân chia các tế bào trong quá trình hoạt động. Thận khoẻ mạnh bình thường sẽ nhận Creatinine loại ra từ máu và đưa vào nước tiểu để chuyển ra ngoài cơ thể. Khi thận không hoạt động tốt, creatinine sẽ tích tụ trong máu.

Trong phòng xét nghiệm, máu sẽ được lấy để xét nghiệm xem có bao nhiêu mi-li-gam Creatinine trong một đê-xi-lít máu (mg/dL).

Mức Creatinine trong máu có thể thay đổi, mỗi một phòng xét nghiệm để một mức tiêu chuẩn bình thường riêng, nhưng thông thường để ở mức 0.6-1.2mg/dL. Nếu mức Creatinine của bạn chỉ hơi cao hơn mức này một chút, bạn có thể không thấy mệt mỏi gì, nhưng kết quả xét nghiệm đó cũng cho thấy dấu hiệu thận của bạn không hoàn toàn khoẻ. Một công thức khác để định lượng chức năng thận đặt mức Creatinine ở nam giới là 1.7mg/dL và nữ giới là 1.4mg/dL, nghĩa là chức năng thận còn 50%. Tuy nhiên, như đã nói, mức Creatinine có thể thay đổi và cũng bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn, nên GFR thường chính xác hơn với bệnh nhân chức năng thận đã bị suy giảm, và dùng GFR để đánh giá mức độ suy giảm.

Cách tính GFR mới kết hợp cả cân nặng, tuổi tác, và thậm chí một số giá trị khác như giới tính, sắc tộc. Một vài phòng thí nghiệm chỉ tính GFR khi kết quả Creatinine do chính phòng thí nghiệm đó đo được.



Các giai đoạn suy thận
Chỉ số GFR của bạn là thông số quan trọng để xác định chức năng thận. Vào năm 2002, Hiệp hội thận quốc gia (Mỹ) đã đưa ra hướng dẫn để xác định giai đoạn suy thận, và chia ra thành 5 giai đoạn chính, dựa vào GFR - mức lọc máu cầu thận.

Nguy cơ bị suy thận. Nếu GFR là 90 hoặc cao hơn một chút thì vẫn được coi là bình thường. Kể cả có GFR ở mức bình thường, bạn vẫn có nguy cơ bị suy thận nếu bạn bị tiểu đường, huyết áp cao, hoặc gia đình có tiền sử bị bệnh thận. Nguy cơ càng tăng cao nếu: tuổi từ 65 trở lên sẽ có nguy cơ cao gấp đôi những người ở độ tuổi 45-64; những người Châu Mỹ cũng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những sắc tộc khác.
Giai đoạn 1: Thận bị tổn thương, GFR bình thường (90 hoặc cao hơn). Thận có thể bị tổn thương trước khi chỉ số GFR giảm. Trong giai đoạn đầu, mục tiêu chữa trị là giảm tiến triển bệnh, và giảm nguy cơ mắc các bệnh về tim mạch.
Giai đoạn 2: Thận bị tổn thương nhẹ, GFR giảm (60 đến 89). Khi chức năng thận bắt đầu suy giảm, các bác sỹ có thể ước tính tiến triển của suy thận và tiếp tục chữa trị để giảm nguy cơ các biến chứng khác.
Giai đoạn 3: GRF giảm (30 đến 59). Khi suy thận đã tiến triển đến mức này, thiếu máu và các bệnh về xương có thể xuất hiện.
Giai đoạn 4: GFR giảm nghiêm trọng (15 đến 29). Tiếp tục chữa trị các biến chứng do suy thận gây ra, bắt đầu phải tính đến các biện pháp chữa trị để thay thế cho thận bị hư tổn. Mỗi một phương pháp chữa trị đòi hỏi có một sự chuẩn bị trước. Nếu bạn chọn chạy thận nhân tạo - lọc máu thẩm tách, bạn cần phải làm phẫu thuật cầu tay. Nếu chọn lọc máu màng bụng, bạn cũng cần đặt ống catheter.
Giai đoạn 5: Suy thận hoàn toàn (GFR thấp hơn 15). Khi thận không còn hoạt động nữa, bạn cần phải lọc máu hoặc cấy ghép thận mới.
Ngoài kiểm tra GFR, một số xét nghiệm khác cũng cần được làm như xác định mức phốt-pho, ka-li trong máu để bác sỹ có thể đưa ra một phác đồ điều trị hiệu quả nhất.



Ngoài ra, bạn có thể tham khảo cách phân chia Giai đoạn suy thận của hãng thuốc Ketosteril:

Giai đoạn bệnh

Biểu hiện


Giai đoạn 1


Giai đoạn còn bù đầy đủ

Tổn thương chức năng thận đã có thể đánh giá được. Tuy nhiên thận vẫn đủ năng lực để thải trừ các chất độc hại


Mức lọc máu cầu thận: 70-50ml/phút


Creatinine máu <133mmol/l (<1,5mg%)


Giai đoạn 2


Giai đoạn chỉ bù được một phần

Thận không còn khả năng thải trừ toàn bộ chất giáng hóa từ protein. Các chất độc hại tích tụ trong cơ thể một cách vừa phải nhưng chưa có triệu chứng lâm sàng.


Mức lọc máu cầu thận: 10-40ml/phút


Creatinine máu <133-710mmol/l (1,5-8mg%)


Giai đoạn 3


Giai đoạn mất bù

Các chất độc hại tích tụ trong cơ thể với mức khá cao và khả năng thải trừ nước của thận cũng bị suy giảm. Các triệu chứng rõ ràng của suy thận như uể oải, mệt mỏi, chán ăn, khó chịu và nôn mửa xuất hiện.


Mức lọc máu cầu thận: 5-10ml/phút


Creatinine máu <710-1064 mmol/l (8-12mg%)


Giai đoạn 4


Giai đoạn cuối

Đây là giai đoạn cuối cùng của bệnh. Cần phải thay thế các biện pháp ăn kiêng thông thường bằng các biện pháp tích cực thích hợp khác. Các biện pháp này bao gồm lọc máu và ghép thận.


Mức lọc máu cầu thận: <5ml/phút


Creatinine máu >1064 mmol/l (>12mg%)


Theo http://kidney.niddk.nih.gov & Ketosteril
/////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////
Dấu hiệu của suy thận có thể do sự tích tụ các chất độc hại trong cơ thể:

Có vị tanh trong miệng hoặc hơi thở hôi

Choáng váng, buồn nôn và nôn

Mất cảm giác ngon miệng

Ác cảm với protien (không muốn ăn thịt)

Khó tập trung

Bị ngứa ngoài da

Dấu hiệu của suy thận do tích tụ nước trong cơ thể:

Giữ nước, phù ở mặt, chân hoặc tay

Khó thở, hụt hơi (do có nước ở trong phổi)

Dấu hiệu của suy thận có thể do thận bị tổn thương:

Đi tiểu nhiều hoặc ít hơn bình thường

Nước tiểu có bọt hoặc bong bóng (có thể thấy khi có protien trong nước tiểu)

Máu trong nước tiểu (nhìn thấy qua kính hiển vi)

Dấu hiệu của suy thận có thể do thiếu máu (thiếu hồng cầu):

Mệt mỏi

Yếu sức

Luôn thấy lạnh

Khó thở

Lú lẫn

Thích nhai đá lạnh, hồ cứng (còn gọi là chứng thích ăn dở)

Nếu bạn có bất kể triệu chứng nào kể trên, bạn cần đến gặp bác sỹ để bác sỹ sẽ kiểm tra cẩn thận hơn và xét nghiệm chức năng thận cho bạn.


Một số xét nghiệm bác sỹ có thể yêu cầu làm:

Xét nghiệm nước tiểu, sẽ lấy mẫu nước tiểu của bạn để kiểm tra protein, máu và bạch cầu xem có trong nước tiểu không (bình thường thì không có những chất này)

Xét nghiệm máu xem creatinine và BUN, là những chất thải mà thận khoẻ mạnh sẽ loại bỏ khỏi máu, nếu có mặt trong mẫu máu của bạn nghĩa là thận đã không loại bỏ được

Thông thường, bệnh thận thường không có nhiều dấu hiệu, nhưng nếu bạn có bất kỳ dấu hiệu nào trong số dấu hiệu đã kể trên, bạn phải đến gặp bác sỹ để xem xét cẩn thận hơn. Hãy ghi lại các dấu hiệu mà bạn đã có, theo dõi và đưa cho bác sỹ. Hãy tìm hiểu nhiều thông tin hơn để loại trừ bệnh và nếu có bị bệnh, khi được phát hiện sớm, bạn có thể thực hiện các cách làm chậm tiến trình phát triển bệnh.

Làm gì để làm chậm tiến trình phát triển bệnh?


Có rất nhiều cách để làm chậm tiến trình phát triển bệnh hay ngăn chặn không để xảy ra suy thận mãn, đặc biệt là khi bệnh mới bị ở giai đoạn đầu. Những cách đó bao gồm:


Kiểm soát huyết áp

Giữ huyết áp của bạn ở mức 125/75 hoặc thấp hơn nếu bạn bị tiểu đường hoặc/và có protien trong nước tiểu.

Giữ huyết áp ở mức 130/85 hoặc thấp hơn nếu bạn có dấu hiệu bị bệnh thận nhưng không bị tiểu đường.

Có hai loại thuốc huyết áp làm giảm hoạt động của Angiotensin (là proâtein trong máu, enzyme này làm tăng sản sinh andosterone từ vỏ thượng thận), là một chất có thể làm tăng quá trình phát triển bệnh thận. Nghiên cứu chỉ ra rằng, thuốc chữa huyết áp ACE và ARBs có thể giúp làm chậm tiến tình phát triển bệnh thận ở bệnh nhân tiểu đường, kể cả khi họ không bị huyết áp cao. Tên phổ biến của loại thuốc này là captopril, enalapril, và lisinopril. Một số loại ARBs phổ biến là losartan, candesartan, và valsartan.


Kiểm soát đường huyết

Nếu bạn bị tiểu đường, kiểm soát đường huyết chặt chẽ là cách làm chậm tiến trình phát triển bệnh thận.


Giữ mức huyết cầu tố (hemoglobin A1c), là mức để đo đường huyết trong khoảng thấp hơn 6.5%.

Để đạt mức Glucoza huyết kiểm soát, bạn sẽ cần kiểm soát mức đường huyết trước để tránh bị giảm glucoza huyết.

Bạn có thể phải tiêm insulin thường xuyên hay dùng thuốc. Hãy hỏi bác sỹ cụ thể và theo sát phác đồ điều trị.


Phục hồi những tổn thương

Ở một vài trường hợp, bệnh thận có thể được chữa khỏi. Nếu bạn có một bất thường làm cản dòng chảy của nước tiểu, phẫu thuật có thể chữa khỏi hoàn toàn. Nếu bạn bị viêm nhiễm đường tiết niệu, dùng kháng sinh sẽ khỏi.


Nếu tổn thương do ảnh hưởng bởi các loại thuốc do bác sỹ kê đơn hay do bạn tự mua thuốc uống, bác sỹ có thể cho bạn những loại thuốc khác ít ảnh hưởng đến thận. Nếu bạn bị bệnh thận và cần phải uống kháng sinh, bạn có thể nói với bác sỹ và bác sỹ sẽ cho đơn thuốc không ảnh hưởng đến thận của bạn.


Một vài bệnh, như viêm thận, viêm tiểu cầu, lupus có thể làm tổn thương thận khi hệ miễn dịch của bạn phản ứng quá mạnh và viêm nhiễm xuất hiện. Ở một vài trường hợp, có thể làm chậm tiến trình phát triển bệnh bằng cách kiểm soát hệ miễn dịch với steroid hoặc/và một số loại thuốc khác.


Hút thuốc làm yếu tố nguy cơ cao và càng đẩy nhanh tiến tình phát triển bệnh, vì vậy cần bỏ thuốc lá ngay nếu bạn đang hút thuốc. Tránh dùng quá nhiều thực phẩm chứa nhiều protein và phốt-pho.


Ăn kiêng và các loại thuốc

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng ăn kiêng và một số loại thuốc có thể làm chậm tiến trình phát triển bệnh, ví dụ như:


Dầu cá trong điều trị bệnh thận IgA

Thuốc Pirfenidone trong trị bệnh xơ cứng tiểu cầu (FSGS)

Dùng nhiều thực phẩm chứa các chất chống ô-xy hoá hay Vitamin bổ sung

Ngoài ra, việc duy trì lối sống lành mạnh cũng giúp bạn giảm nguy cơ bệnh, như là giảm béo, tập thể dục đều đặn, giữ đời sống cân bằng, ăn nhạt, không uống các đồ uống có cồn.


Theo www.davita.com

Lọc thận, theo dõi và phát hiện các biến chứng

Ngày nay lọc máu được triển khai nhiều bệnh viện, bệnh nhân sau lọc máu được nằm nhiều chuyên khoa khác nhau tuy nhiên người Điều dưỡng cần biết vài thông tin cơ bản sau nhằm theo dõi và chăm sóc phát hiện sớm các biến chứng có thể xảy ra ở người bệnh:
Lọc máu là quá trình loại bỏ các chất độc hại và nước dư thừa ra khỏi cơ thể khi thận không còn khả năng thực hiện chức năng của nó.

Các nguyên nhân khiến bệnh nhân cần lọc máu

Bác sỹ quyết định cho bệnh nhân lọc máu khi bệnh nhân bị suy thận và gây nên:

Bất thường chức năng não
Viêm túi bao quanh tim (bệnh viêm màng ngoài tim)
Lượng axit trong máu cao (nhiễm axit) mà không xử trí được bằng các cách khác
Suy tim
Lượng nước ứ thừa trong cơ thể quá nhiều
Ứ thừa nước trong phổi (phù phổi) mà không xử trí được bằng các cách khác
Lượng Kali trong máu quá cao (tăng Kali huyết)
Các cách thẩm tách (lọc máu): Có hai cách lọc máu: Lọc máu chu kỳ và lọc màng bụng


Lọc máu chu kỳ:

Trong lọc máu chu kỳ - thẩm tách máu, máu được lấy từ cơ thể và bơm vào một máy qua một máy lọc (thẩm tách).Bộ lọc sẽ lọc hết các chất chuyển hoá dư thừa trong máu và trả máu đã được lọc sạch lại cơ thể. Số lượng nước lọc ra ngoài có thể được điều chỉnh. Thông thường, bệnh nhân cần lọc máu ở bệnh viện, trung tâm y tế.

Lọc máu chu kỳ cần phải đâm kim lấy máu, nên cần có một chỗ đâm kim, bác sỹ có thể tạm thời làm đường mạch máu, tuy nhiên về lâu dài, bệnh nhân cần làm phẫu thuật cầu tay để có đường vào mạch máu lâu dài, gọi là lỗ nối thông động tĩnh mạch: là nối giữa động mạch quay và tĩnh mạch nền. Việc nối thông động tĩnh mạch được tiến hành ở các cơ sở ngoại khoa, phẫu thuật mạch máu.

Trong lọc máu chu kỳ - thẩm tách máu, máu được lấy từ cơ thể và bơm vào một máy qua một máy lọc (thẩm tách).Bộ lọc sẽ lọc hết các chất chuyển hoá dư thừa trong máu và trả máu đã được lọc sạch lại cơ thể. Số lượng nước lọc ra ngoài có thể được điều chỉnh.

Lọc máu chu kì

Heparin, một loại thuốc chống đông máu thường được sử dụng trong quá trình lọc máu để tránh máu bị đông trong quả lọc. Lọc máu là sử dụng một bộ lọc đặc biệt gọi là máy thẩm tách, có chức năng như một quả thận nhân tạo để lọc máu cho bạn. Trong quá trình thẩm tách, máu của bạn sẽ đi qua một ống dẫn đến bộ lọc (thẩm tách),nó sẽ lọc hết chất thải & nước thừa. Sau đó máu sạch sẽ được đưa lại cơ thể bạn qua một ống khác. Bộ thẩm tách (lọc) nối với một máy có điều khiển dòng chảy của máu và loại bỏ các chất độc hại từ máu của bạn.Thông thường cần chạy thận nhân tạo 3 lần một tuần; mỗi lần kéo dài từ 3 đến 5 giờ.

Những biến chứng có thể gặp khi lọc máu chu kỳ

-Sốt
-Vi khuẩn hay chất gây sốt có trong dòng máu
-Phản ứng với lọc máu
-Dị ứng với dịch lọc
-Tụt huyết áp
-Rút quá nhiều nước
-Loạn nhịp tim
-Lượng Kali bất thường trong máu
-Khí vào do hở đường máu
-Chảy máu bất thường ở ruột, não, mắt
-Phải dùng Heparin để chống đông máu
-Nhiễm trùng

Lọc màng bụng:

Một hỗn hợp khoáng chất và đường hoà tan trong nước, đó là dung dịch lọc. Đường, được gọi là dextroza, lấy nước, hoá chất và nước dư thừa từ mạch máu ở trong màng bụng của bạn để đưa đến dung dịch lọc. Sau vài giờ, dung dịch chảy từ bụng của bạn qua một ống, và lấy đi tất cả những chất dư thừa theo nó. Sau đó màng bụng của bạn sẽ được bơm đầy với dung dịch sạch, và chu trình lại được lặp lại.Quá trình lấy đi và bơm đầy lại như vậy được gọi là một quá trình trao đổi.


Trước lần lọc máu đầu tiên, cần phải có một cuộc tiểu phẫu, một ống nhỏ mềm gọi là “catheter” được đặt trong bụng của bạn. Ống này sẽ bắt đầu hoạt động hiệu quả sau khoảng 10 ngày đến 2 hoặc 3 tuần, đủ thời gian cho chỗ phẫu thuật đặt được liền miệng.Lên kế hoạch đặt ống “catheter” có thể làm cho qúa trình trị liệu đạt kết quả tốt hơn. Ống này sẽ được đặt vĩnh viễn, để giúp chuyển dịch lọc đến và đi từ màng bụng của bạn.


Có nhiều kỹthuật lọc máu màng bung, tuy nhiên cách đơn giản nhất là Lọc máu liên tục, người bệnh có thể đi lại được (CAPD) CAPD không cần máy móc và có thể làm bất kể ở chỗ nào chỉ cần sạch sẽ. Với CAPD, máu của bạn lúc nào cũng được lọc. Dung dịch lọc chuyển từ một túi ni-lon qua ống đến màng bụng của bạn, dung dịch ở đó khoảng vài giờ trong ống catherer kín. Thời gian dung dịch lọc ở trong màng bụng của bạn được gọi là thời gian dừng. Sau đó, qua ống dẫn lưu rút hết dung dịch lọc vào một túi để bỏ đi. Rồi lại tiếp tục làm đầy màng bụng của bạn bằng dung dịch lọc mới và quá trình lọc lại tiếp tục. Với CAPD, dung dịch lọc ở trong màng bụng của bạn một khoảng thời gian từ 4 đến 6 tiếng (hoặc hơn). Quá trình lấy dung dịch bẩn ra và thay dung dịch lọc sạch mới mất khoảng 30 – 40 phút. Phần lớn bệnh nhân thay dung dịch lọc ít nhất 4 lần mỗi ngày và ngủ khi dung dịch lọc trong thời gian dừng. Với CAPD, không cần thiết phải dậy và thay dung dịch lọc vào ban đêm.

Những biến chứng có thể gặp ở lọc máu màng bụng

-Chảy máu
-Khi làm phẫu thuật đặt ống catheter, bác sỹ có thể vô tình làm tổn thương nội tạng, hoặc bị chảy máu trong mà không biết.
-Ống catheter không dính với thành bụng
-Nhiễm trùng
-Quá trình lọc có thể không được vô khuẩn
-Mất Albumin trong quá trình lọc
-Gây sẹo ở bụng
-Viêm nhiễm, nhiễm trùng, chất điện giải có trong dịch lọc
-Mức đường huyết cao
-Thoát vị bẹn
-Táo bón


Nguyên nhân thận suy
Thận suy khi khả năng lọc máu của tiểu cầu thận bị rối loạn hoặc ngưng hoạt động. Suy thận có thể là cấp tính hoặc mãn tính.
Suy cấp tính xẩy ra rất nhanh vì huyết áp đột nhiên xuống rất thấp sau khi cơ thể bị chấn thương trầm trọng hoặc do biến chứng của phẫu thuật, trong trường hợp nhiễm khuẩn hoặc trong các bệnh nặng.. Ðây là một tình trạng rất nghiêm trọng cần được điều trị liên tục tại bệnh viện. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, thận có thể phục hồi được khả năng vài tuần hoặc vài tháng, sau cơn hiểm nghèo.
Trong suy thận kinh niên, khả năng lọc máu của thận giảm từ từ và thường là do hậu quả của một số bệnh như viêm thận tiểu cầu, tiểu đường, cao huyết áp, đa nang thận... Khi khả năng lọc của thận chỉ còn từ 5 tới 10% thì thận đi vào giai đoạn cuối và cần thận nhân tạo hoặc thay ghép thận.
Sau đây là một số nguyên nhân có thể đưa tới suy thận:
a. Nguyên nhân ở phía trên thận như sự giảm khối lượng nước ngoài tế bào trong các trường hợp phỏng nặng, đi tiểu nhiều, xuất huyết, trướng bụng nước, giảm dung lượng máu vì bệnh tim hoặc do nhiễm độc máu, suy chức năng gan, tác dụng hại của một số hóa chất, dược phẩm...
b. Từ trái thận trong các bệnh của bệnh thận, do nhiễm trùng thận, thương tích thận, do tác dụng xấu của hóa chất dược phẩm lên thận, trong bệnh tiểu đường, cao huyết áp ..Sử dụng quá nhiều và quá lâu các loại thuốc chống đau như aspirin, phenacetin...là một trong những nguyên nhân thường thấy.
c. Các yếu tố tới từ phía dưới thận như sạn tiết niệu, tắc nghẽn ống dẫn tiểu, rối loạn các khả năng của bàng quang, sưng nhiếp tuyến...
Hậu quả của suy thận:
a. Khi thận suy, chất thải ure, creatinine sẽ tràn ngập máu, mất cân bằng giữa nước và các chất điện phân, kali lên cao, calci giảm, chất đạm thất thoát...Ure là sản phẩm phân hủy chính trong sự chuyển hóa của chất đạm và được thận lọc bài tiết ra ngoài. Tích tụ ure trong máu khi bị suy thận sẽ đưa tới buồn nôn, ngủ lịm, suy nhược cơ thể ...và có thể tử vong nếu không được điều trị
b- Thiếu hồng cầu: Thận tiết ra hormon erythropoietin để kích thích tủy sản xuất hồng huyết cầu. Khi thận suy, hormon nay giảm và đưa tới thiếu hồng cầu. Hồng cầu chở oxy tới các tế bào. Thiếu oxy, tế bào không sử dụng được năng lượng từ thực phẩm, do đó người bệnh dễ bị mệt mỏi, da xanh nhợt. Thận nhân tạo không phục hồi được khả năng sản xuất kích thích tố này của thận.
c- Loạn dưỡng xương thường thấy ỏ 90% bệnh nhân suy thận đặc biệt là người cao tuổi và phụ nữ trong thời kỳ mãn kinh. Nguyên do đưa tới rối loạn là thận không duy trì được mức độ bình thường của calcium và phosphore trong máu. Xương trở nên mỏng, yếu, thay đổi hình dạng và dễ gẫy.
d- Rối loạn giấc ngủ. Rối loạn này rất thường thấy ở người suy thận, lọc máu. Bệnh nhân luôn luôn ở trong tình trạng mệt mỏi, nhức đầu, ngây ngất, buồn rầu, rối loạn giờ giấc ngủ, đau nhức cơ thể, bồn chồn...
đ- Ngứa ngoài da trong khi hoặc sau khi lọc máu, vì ure huyết quá cao
e- Ðau nhức xương khớp vì chứng thoái hóa dạng tinh bột amyloidosis: chất đạm trong máu lên cao, đóng vào khớp xương và gân gây đau nhức, cứng khớp..
Lọc máu
Phương pháp lọc máu với thận nhân tạo được áp dụng .khi khả năng loại bỏ chất phế thải và nước dư trong máu của thận chỉ còn khoảng từ 5 tới 10% so với mức độ bình thường.
Suy thận cấp tính không đáp ứng với điều trị thì lọc máu có thể được áp dụng trong một thời gian ngắn cho tới khi thận hoạt động trở lại. Suy thận kinh niên thì phải lọc máu suốt đời, nếu không được thay ghép thận.
Mục đích của thận nhân tạo là để mang lại sức khỏe cho cơ thể, bằng cách:
-Loại bỏ chất thải, muối khoáng và nước dư trong máu, tránh ứ đọng trong cơ thể
-Duy trì huyết áp ở mức bình thường
-Giữ thăng bằng một số hóa chất trong máu..
Hệ thống lọc máu thận nhân tạo đầu tiên được thành hình trong thế chiến thứ II. Máu được dẫn qua một ống làm bằng màng bán thấm, nhúng trong dung dịch nước rửa máu. Màng bán thấm để các phân tử nhỏ như chất thải ure chạy qua và máu sạch được truyền trở lại cơ thể.
Trong những thập niên vừa qua, thận nhân tạo đã được cải tiến với nhiều hiệu năng và dễ dàng sử dụng hơn.
Nguyên tắc của sự lọc máu thực ra rất giản dị:
Máu từ cơ thể được dẫn vào một hệ thống lọc đặc biệt gọi là dialyser hoặc “thận nhân tạo”. Dung dịch rửa máu (dialysate) được cho lưu hành xung quanh thận nhân tạo để lấy ra các chất phế thải ure, creatinine ... Máu sạch chứa tế bào máu, chất dinh dưỡng được đưa trở lại cơ thể.
Việc đưa máu ra vào cơ thể hơi phức tạp hơn.
Thường thường là có hai kim: một để lấy máu ra khỏi cơ thể và một kim dẫn máu trở lại cơ thể. Có ba cách để tạo ra nơi cắm kim cho việc lọc máu:
-Tạo ra một lỗ rò vĩnh viễn (fistula) giữa một động mạch và một tĩnh mạch, máu sẽ vào tĩnh mạch nhiều hơn, trở nên mạnh hơn và lớn hơn và chịu đựng được sự cắm kim chích thường xuyên trong việc lọc máu. Hai kim được cắm vào lỗ rò: một để hút máu từ cơ thể đưa tới máy lọc, một để đưa máu sạch trở lại cơ thể.
Việc thực hiện lỗ rò này phải được dự trù trước và đôi khi phải cần thời gian là cả năm vết nối mới lành và mới sử dụng được lỗ rò.. Thường thường lỗ rò được làm ở cẳng tay, đôi khi ở cánh tay, phía tay ít dùng trong công việc hằng ngày. Cách này được phổ biến vì ít gây khó khăn lại dùng được lâu hơn
-Tạo ra một cầu nối giữa tĩnh mạch và động mạch bằng một ống nhựa tổng hợp, có nhiệm vụ như một tĩnh mạch, máu ra vô qua cầu nối này.
-Trường hợp cấp bách, dùng một ống nhựa cắm vào tĩnh mạch ở cổ, ngực hoặc dưới bẹn để máu ra vô...
Mỗi lần lọc máu, kim có thể được cắm vào cùng chỗ với lần trước hoặc theo kiểu nấc thang từ dưới lên tên rồi ngược lại.
Trong cả ba phương thức vừa kể, một số rủi ro có thể xảy ra như nhiễm trùng, máu chẩy chậm vì huyết cục ở chỗ cắm kim.
Bệnh nhân nên lưu ý chăm sóc nơi cắm kim:
- Bảo đảm là chuyên viên kiểm soát nơi cắm kim trước khi điều hành máy lọc.
- Giữ gìn nơi cắm kim luôn luôn sạch sẽ
- Chỉ sử dụng chỗ cắm kim cho việc lọc máu chứ không phải cho việc tiêm thuốc trị bệnh khác.
- Khi đo huyết áp, đừng đặt bao lên trên chỗ cắm kim.
- Không mang nữ trang trên chỗ cắm kim.
- Ðừng nằm đè lên chỗ cắm kim
- Ðùng nâng mang vật nặng với cánh tay có chỗ cắm kim.
- Ðếm nhịp tim đập mỗi ngày tại mạch máu nơi cắm kim
Ðịa điểm để lọc máu
Việc lọc máu có thể được thực hiện tại bệnh viện, trung tâm lọc máu hoặc ngay tại nhà riêng.
Nếu là tại nhà thương hoặc trung tâm thận nhân tạo thì lịch trình không thay đổi sẽ là ba lần một tuần. Bệnh nhân có thể chọn những ngày thứ Hai, thứ Tư và thứ Sáu hoặc thứ Ba, thứ Năm và thức Bẩy trong tuần, buổi sáng hoặc buổi chiều, nhưng nên nhớ là thời gian mỗi lần lọc máu kéo dài từ 3 tới 5 giờ. Các chuyên viên y tế có thể hướng dẫn cho bệnh nhân và thân nhân cách thực hiện lọc máu ở nhà cũng như phương thức đối phó với khó khăn có thể xẩy ra. Thời gian cần để huấn luyện là 4, 5 tuần lễ.
Ưu điểm việc lọc máu tại nhà là người bệnh không phải cách ngày đi tới trung tâm, thời gian lọc ngắn hơn vì dung dịch lấy ra mỗi lần đều ít, do đó giảm thiểu được một vài khó chịu như nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi..
Có nhiều phương thức lọc máu tại nhà:
a-Lọc máu theo quy ước thông thường, ba lần một tuần, mỗi lần lâu từ 3 tới 5 giờ.
b-Lọc máu với thời gian thu gọn. thực hiện với loại máy đặc biệt từ năm tới bẩy lần một tuần, mỗi lần kéo dài khoảng 2 giờ.
c-Lọc máu ban đêm ở nhà. Thực hiện mỗi buổi tối hoặc cách tối, trong khi bệnh nhân ngủ, kéo dài từ 6 đến 8 giờ.
Lọc máu qua Xoang phúc mạc
Phúc mạc là lớp màng thanh dịch lót xoang bụng, mặt ngoài áp vào vách bụng, mặt kia bao bọc các cơ quan trong bụng. Xoang phúc mạc có một hệ thống huyết quản rộng lớn. Do đó, trong cách lọc máu này, phúc mạc được sử dụng như một màng lọc và có công dụng như thận nhân tạo.
Một dung dịch gọi là chất thẩm tách gồm có nước, khoáng chất và đường dextrose được đưa vào xoang phúc mạc bằng một cái ống nhỏ mềm. Ðường dextrose sẽ thu hút chất thải, hóa chất và nước dư thừa trong máu vào dung dịch này. Sau vài giờ, dung dịch chứa chất thải được hút ra ngoài, bỏ đi và một dung dịch thẩm tách mới lại được bơm vào xoang.
Phương thức được làm đi làm lại nhiều lần trong ngày để thanh lọc máu.
Cách lọc máu này ít tốn kém, bệnh nhân có thể tự thực hiện lúc nào cũng được. Tuy nhiên, bệnh nhân cần được bác sĩ đặt cho một ống vĩnh viễn vào bụng để chuyền dịch thẩm tách và phải giữ gìn ống sạch sẽ để tránh viêm xoang bụng.
Chế độ dinh dưỡng
Dù là lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc qua xoang phúc mạc, người bệnh với suy thận đều cần tuân theo một chế độ dinh dưỡng đúng đắn. Chế độ này sẽ giúp bệnh nhân duy trì một sức khỏe tốt và giúp sự lọc máu được thành công hơn.
Mỗi bệnh nhân có một quy chế ăn uống riêng về các chất dinh dưỡng như nước, các muối khoáng potassium, sodium, phosphore, chất đạm... Các chuyên viên dinh dưỡng có thể giúp bệnh nhân lựa chọn một chế độ dinh dưỡng thích hợp với tình trạng sức khỏe và bệnh trạng của mình.
- Bệnh nhân cần lưu ý tới lượng nước tiêu thụ hằng ngày. Với thận suy mà sử dụng quá nhiều nước sẽ đưa tới ứ nước, tăng huyết áp, tim phải làm việc nhiều hơn.
- Khi bị suy thận, bệnh nhân thường được bác sĩ khuyên giới hạn tiêu thụ chất đạm, để giảm thiếu chất thải ure. Khi lọc máu, bệnh nhân lại được khuyến khích nên sử dụng nhiều hơn các loại chất đạm có phẩm chất tốt từ thịt, cá, gà vịt...vì các chất đạm này tạo ra ít ure hơn.. Lý do là cơ thể cần nhiều chất đạm để tăng cường sức khỏe
- Muối ăn cần được hạn chế để tránh giữ nước trong cơ thể và để tránh tăng huyết áp.
- Potassium thường lên cao trong thời gian giữa hai lần lọc máu và gây ra rối loạn nhịp tim, đôi khi đưa tới ngưng tim. Ðể giữ mức potassium bình thường trong máu, nên bớt ăn thực phẩm có nhiều khoáng này như chuối, cam, trái cây khô...
- Giới hạn thực phẩm có nhiều phosphore như sữa, pho mát, đậu khô.., vì khi dư thừa, khoáng này sẽ lấy calcium từ xương, làm cho xương yếu, ròn, dễ gẫy.
- Lọc máu đôi khi cũng lấy đi một vài loại sinh tố, khoáng chất của cơ thể. Bác sĩ sẽ chỉ định những chất nào mà người bệnh cần dùng thêm.
Người bệnh cũng cần sắp xếp lại nếp sống cho thoải mái, bớt căng thẳng tinh thần, giới hạn các chất có thể gây hại cho thận, nói riêng, và toàn cơ thể nói chung...
Người bệnh có thề đi du lịch đó đây, vì các trung tâm lọc máu đều có sẵn khắp nơi. Ta chỉ cần biết ở nơi nào, lấy hẹn trước để việc điều trị không bị gián đoạn.
Người bệnh cũng có thể tiếp tục công việc thường lệ, sau khi đã làm quen với sự lọc máu, nhưng nên tránh các việc cần nhiều sức mạnh như nâng nhấc vật nặng, đào đất...
Kết luận
Thận nhân tạo là phương thức trị liệu rất hữu hiệu để mang lại sức khỏe cho người bị suy nhược hai trái thận.
Tuy nhiên, phương thức điều trị hoàn hảo hơn vẫn là nếu người bệnh nhận được một trái thận lành mạnh của người khác. Trái thận này có thể đến từ một người nào đó vừa mới mãn phần hoặc qua một thương lượng mua bán.
Ðẹp hơn cả là được trái thận của một người trong gia đình, anh chị em, trao tặng. Vừa thân tình vừa giảm thiểu rủi ro chối bỏ mô bào.

Ăn gì khi bị suy thận mãn?

Hôm bữa đi lâm sàng bị hỏi bệnh nhân bị suy thận mãn phải ăn uống thế nào?Bí. Zìa lên mang tìm ,sẵn post cho bà con tham khảo:
* Ăn ít đạm: dùng đạm quý có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ các axitamin cần thiết, sử dụng thực phẩm có tỷ lệ hấp thu cao ví dụ: trứng, sữa, thịt cá.
* Chế độ ăn giầu năng lượng: 35 - 40 kcal/ kg cân nặng/ ngày.
- Nhằm đảm bảo nhu cầu năng lượng và hạn chế quá trình giáng hoá protein trong cơ thể do đó có thể giảm được ure máu.
- Chất bột: sử dụng tối đa các chất bột ít đạm như khoai lang, khoai lang nghệ, khoai sọ, sắn, bột sắn, bột sắn dây, bột dong, miến dong, khoai tây. Gạo, mì chỉ ăn ít từ 100-150 g/ngày tuỳ theo mức độ suy thận.
- Đường: đường các loại, mật ong, mật mía, kéo ngọt.
- Chất béo: 30g/ ngày và có thể hơn nếu ăn được.
* Khoáng, vitamin và nước:
- Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim. Muối và mì chính 2 g/ngày. (nên bỏ hẳn muối, mì chính, bột ngọt mà cho 2 thìa cà phê nước mắm/ ngày).
- Rau quả: không ăn chua và không ăn rau nhiều đạm như rau ngót, rau dền, rau muống, giá đỗ và các loại đậu đỗ.
- Nước: bằng hoặc ít hơn lượng nước tiểu đái ra. Nên dùng nước lọc, rau luộc, nước đường. Không dùng nước các loại rễ, lá có độc cho thận.
- Vitamin bổ sung: vitamin E, A, B1, B2, B6, B12, acid folic, viên sắt nhằm chống gốc tự do, chống thiếu máu và giúp chuyển hoá các chất.

Bí đái tại sao?

Người ta ví con đường đi của nước tiểu như một dòng sông, chúng được hình thành từ các cầu thận, chạy qua các tiểu quản để đổ vào đài thận rồi đến bồn thận. Từ bồn thận nước tiểu sẽ dẫn theo niệu quản và chảy vào bàng quang, để sau cùng là thoát ra ngoài qua niệu đạo.


Vị trí của bàn quan (4) trong cấu tạo cơ quan sinh dục nữ. Ảnh: ==>

Với một đường đi dài và phức tạp như vậy thì cũng có lúc nước tiểu bị tắc nghẽn. Trong bài viết này chúng tôi muốn đề cập đến chứng tiểu khó do bất thường ở đường tiểu dưới (bàng quang và niệu đạo).

Vì sao có tình trạng bí tiểu?
Đi tiểu là một động tác theo ý muốn do sự kết hợp hài hòa giữa sự co bóp mạnh của bàng quang và sự giãn nở thật rộng của cổ bàng quang, đó là cơ vòng trong và cơ vòng ngoài (cơ vòng niệu đạo). Cơ vòng trong còn có tên là cơ vòng nhẵn, chịu sự chi phối của hệ thần kinh thực vật, còn cơ vòng ngoài chịu sự chi phối của não. Như vậy, muốn đi tiểu được phải có đủ các điều kiện: bàng quang co bóp đủ mạnh, các cơ vòng giãn nở đủ rộng, niệu đạo thông thương, không bị vướng mắc. Thiếu một trong các yếu tố trên sẽ dẫn đến bí tiểu.

Khi nào bàng quang không co bóp đủ mạnh?
Bàng quang là một cơ rỗng, có 3 lớp, chịu sự chỉ huy của hệ thần kinh thực vật hay tự chủ, do vậy sự co bóp của bàng quang là hiện tượng phản xạ xảy ra ngoài ý muốn. Khi bàng quang có đủ lượng nước tiểu từ 300- 400ml là xuất hiện cung phản xạ muốn đi tiểu. Nhưng đi tiểu là một động tác theo ý muốn, nếu chưa muốn đi tiểu não sẽ ức chế không cho cung phản xạ hoạt động, tức sẽ cắt đứt ngay luồng thần kinh của cung phản xạ thực vật chi phối mót tiểu đồng thời không cho cơ vòng vân mở rộng. Ngược lại nếu muốn đi tiểu, não sẽ thả lỏng cho cung phản xạ hoạt động và sai khiến cơ vòng vân mở rộng. Lúc đó bàng quang sẽ co bóp và tống nước tiểu thoát ra ngoài thành vòi với áp lực khoảng 700mm nước.

Bàng quang sẽ không co bóp đủ mạnh trong các trường hợp: mất sự liên hệ với hệ thần kinh thực vật, đặc biệt là khi bị chấn thương cột sống; thành bàng quang bị chai xơ do viêm mạn tính, mô đàn hồi bị thay thế bằng mô sợi làm bàng quang co bóp yếu.

Khi nào các cơ vòng nhẵn không giãn nở gây bí tiểu?
Cơ vòng nhẵn tức cổ bàng quang không giãn nở khi: mất liên lạc với hệ thần kinh thực vật, hay gặp trong các trường hợp chấn thương cột sống; cơ vòng bị xơ chai bẩm sinh hay do viêm mạn tính; cơ vòng bị biến dạng và chèn ép bởi u tiền liệt tuyến; bị bít kín do sỏi ở bàng quang. Bản chất của cơ vòng ngoài là luôn luôn co thắt lại. Lúc đi tiểu não sẽ ức chế sự co thắt này và làm giãn nở. Nếu vì lý do gì đó não không tác động được vào cơ vòng nữa sẽ gây bí tiểu như trong chấn thương cột sống.

Khi nào niệu đạo mất thông suốt gây bí tiểu?
Niệu đạo mất sự thông suốt khi bị chít hẹp do viêm làm xơ hóa, bị bít lại do sỏi, bị vỡ do chấn thương.

Các loại bí tiểu và biện pháp xử trí
Bí tiểu cấp tính là hiện tượng đột ngột bí tiểu, bệnh nhân cố rặn mới may ra có vài giọt nước tiểu thoát ra ngoài, trong khi đó thì bàng quang căng đầy, cảm giác rất tức bụng và đôi khi xuất hiện cơn co thắt. Nguyên nhân chủ yếu thường là do u lành tiền liệt tuyến gây chèn ép, sỏi mắc nghẽn tại cổ bàng quang hay niệu đạo, chấn thương vỡ, giập niệu đạo, chấn thương cột sống. Với tình trạng này bệnh nhân phải được thông tiểu ngay, đó là các biện pháp phẫu thuật lấy sỏi, giải quyết sự chèn ép đường tiểu, hoặc dùng các ống dẫn nước tiểu luồn vào niệu đạo tới bàng quang cho nước tiểu thoát ra ngoài.

Bí tiểu mạn tính là kết quả của tình trạng tiểu khó và tiểu không hết trải qua thời gian dài, nước tiểu tồn tại trong bàng quang ngày một tăng. Đến lúc nào đó bụng dưới hình thành khối cầu bàng quang lớn dần nhìn thấy được, to như quả bóng nhỏ. Bệnh nhân dần dần thích nghi với tình trạng bất thường này. Nhưng sự ứ đọng này vô cùng nguy hiểm với thận. Nếu tình trạng này kéo dài sẽ gây ra sự căng trướng toàn bộ hệ tiết niệu, viêm nhiễm tiết niệu ngược dòng và suy thận. Lúc đó sẽ rất nguy hiểm đến tính mạng. Do vậy biện pháp điều trị là thông đường tiểu qua da, giảm ngay sự căng trướng, ứ đọng của nước tiểu trong bàng quang, sau đó loại bỏ nguyên nhân gây bí tiểu.

Các trường hợp bí tiểu có nguyên nhân tại chỗ hoặc ở sự chỉ huy thần kinh trung ương hoặc thần kinh thực vật. Các nguyên nhân tại chỗ như sỏi bàng quang, u tiền liệt tuyến đều phải giải quyết bằng phẫu thuật hoặc nội soi. Các nguyên nhân khác có thể dùng thuốc hoặc can thiệp ngoại khoa. Tất cả các hiện tượng bí tiểu đều phải được nhanh chóng tìm ra nguyên nhân và có các biện pháp xử trí kịp thời, người bệnh (đặc biệt là nam giới lớn tuổi) cần phải đặc biệt chú ý đến điều này, nếu để lâu sẽ gây ra những biến chứng nguy hiểm.

Nhận định đau _ người bệnh thoát vị đĩa đệm cột sống cổ

Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ cùng với hội chứng đau các rễ thần kinh đều có nguồn gốc cơ bản do thoái hóa đĩa đệm - cột sống cổ, thường được gọi chung là “Hội chứng cổ - cánh tay”.

Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ tuy có tỷ lệ thấp hơn thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng nhưng lại đóng vai trò rất hệ trọng vì nó trực tiếp uy hiếp tủy sống cổ và chẹn đường đi của hệ động mạch đốt sống - thân nền bảo đảm nuôi dưỡng não bộ (đại não, tiểu não...). Không những thế, hệ thần kinh thực vật ở vùng này lại được phân bố rất phong phú và tiếp xúc rất khăng khít với hệ động mạch sống - nền bởi hai chuỗi hạch giao cảm cổ cũng bị tác động.

Sau đây là một số biểu hiện thường gặp do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ

Hội chứng cổ - cánh tay là gì?

Hội chứng cổ - cánh tay là hội chứng đau do đĩa đệm của đoạn cột sống cổ đoạn C5-C7, có đặc điểm là đau và rối loạn cảm giác khởi phát từ cột sống cổ lan tới chi trên, ít nhiều mang tính chất phân bố thần kinh theo dải. Phần lớn có kèm các triệu chứng của hội chứng cổ cục bộ. Tùy theo phần nào của nhánh thần kinh bị xâm phạm mà có những biểu hiện đau, rối loạn cảm giác và vận động tương ứng. Ở giai đoạn đầu, xuất hiện các triệu chứng pha trộn đau gáy với sai lệch tư thế. Trên cơ sở của đau lan theo dọc dải da bị xâm phạm, đồng thời cũng xuất hiện rối loạn cảm giác ở vùng này. Trường hợp có chèn ép lớn thì bị giảm cảm giác nông (cảm giác tê bì) theo dải da, còn phần lớn khi các nhánh, rễ thần kinh bị kích thích lại thấy biểu hiện vùng dải da tăng cảm giác nông.

Người bệnh có cảm giác căng và sưng bàn tay, mà khách quan không thể nhận biết được, lại thường kèm theo tím tái đầu chi và lạnh chân tay, chứng tỏ có thêm rối loạn thần kinh giao cảm. Có thể hạn chế vận động vai, nhưng không phải là do viêm quanh khớp bả vai - cánh tay.

Teo cơ thường phát hiện thấy ở khu vực trên vai, cơ Delta và các cơ thuộc khu vực cánh tay, cẳng tay, có khi cả ở bàn tay, tùy theo phạm vi và mức độ tổn thương. Hội chứng cổ - cánh tay có thể xuất hiện theo nhiều kiểu. Hội chứng cổ - cánh tay thường do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (loại mềm) và do cấu trúc xương (chồi xương do thoái hóa) của mỏm móc của đốt sống (còn được gọi là “thoát vị cứng”).

Đau cánh tay do lồi và thoát vị đĩa đệm

Lồi đĩa đệm hay thoát vị đĩa đệm cổ là do một tác nhân gây chèn ép “mềm” các rễ thần kinh, ít gặp hơn so với cùng loại ở cột sống thắt lưng. Lồi đĩa đệm cổ thường gặp ở vị trí sau - bên chèn ép rễ thần kinh, gây đau, tư thế sai lệch cột sống cổ và những thiếu hụt thần kinh. Lồi đĩa đệm là do vòng sợi bị nhân nhầy trồi ra ở điểm yếu nhất làm rách đứt một số lớp của vòng sợi, tức là vòng sợi chưa bị chọc thủng hoàn toàn. Trên cơ sở của thoái hóa đĩa đệm, lồi đĩa đệm kéo dài, vòng sợi đĩa đệm đã bị suy yếu dưới tác động của tải trọng quá nặng, không cân đối, hay do tư thế vận động cột sống cổ bất lợi, vượt quá giới hạn của trường - vận động hoặc chấn thương nhân nhầy chọc thủng vòng sợi và thoát ra ngoài khoang đĩa, gây thoát vị đĩa đệm cổ. Do sức căng phồng của đĩa đệm ở người trẻ chưa bị suy giảm như ở người cao tuổi nên thoát vị đĩa đệm thường xảy ra ở tuổi 30-45. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính: đau cánh tay theo dải da thuộc vùng rễ thần kinh bị xâm phạm, tư thế sai lệch mạnh mẽ của đầu và cột sống cổ bao giờ cũng ở tư thế gù. Ho, hắt hơi đều làm đau tăng lên. Chỉ có chụp tủy cổ hay chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ mới xác định chẩn đoán chính xác thoát vị đĩa đệm.

Đau cánh tay do chồi xương ở mỏm móc

Do đặc điểm sinh - cơ học của đĩa đệm cột sống, quá trình thoái hóa theo tuổi phát triển dần dần, tới tuổi 50 thì đã hình thành các gai xương ở thân đốt và chồi xương ở mỏm móc. Trong quãng tuổi đời đó nếu có các yếu tố ngoại lai (chấn thương, viêm nhiễm, tư thế bất lợi không sinh lý do nghề nghiệp hay phong cách sinh hoạt, thì sẽ làm tăng tốc độ thoái hóa, thậm chí cột sống cổ nhiều em ở tuổi thiếu niên đã có biểu hiện thoái hóa nặng nề trên phim Xquang. Điều đó nói lên vai trò quan trọng của dự phòng bệnh lý cột sống cổ.

Trên lâm sàng, đau cánh tay do kích thích rễ thần kinh bởi chồi xương ở mỏm móc thường gặp nhiều hơn là do thoát vị đĩa đệm. Chồi xương mỏm móc chĩa vào lỗ liên đốt gây hẹp lòng lỗ liên đốt còn xơ hóa đĩa đệm hạn chế biên độ vận động cột sống cổ thì chưa có biểu hiện các triệu chứng của hội chứng cổ - cánh tay.

Sự phối hợp của hai yếu tố lỏng lẻo đoạn vận động cột sống cổ với các gai xương là nguồn gốc phát sinh hội chứng lâm sàng đồng thời cũng là mục tiêu giải quyết của các biện pháp dự phòng và điều trị hội chứng cổ - cánh tay. Ở đây, các triệu chứng xuất hiện từ từ và không mạnh mẽ như trong lồi và thoát vị đĩa đệm. Biểu hiện đau về đêm, cảm giác kiến bò và tê bì dải da tương ứng thuộc các rễ thần kinh bị xâm phạm nên còn mang thuật ngữ “chứng đau cánh tay về đêm”.

Ngoài ra, ở đoạn cột sống cổ, tùy theo mức độ của tác nhân gây bệnh vào các rễ thần kinh tủy cổ (kích thích, chèn ép) sẽ xuất hiện hội chứng đau rễ thần kinh - một rễ hoặc nhiều rễ, phần lớn ở một bên, có khi ở cả hai bên.

Điều trị như thế nào?

Điều trị chung: Các biện pháp giảm đau và chống viêm (thuốc, châm cứu, xoa bóp nhẹ nhàng vùng cổ và tay); các loại thuốc an thần, trấn tĩnh thần kinh và thư giãn cơ; các loại thuốc hoạt huyết và chống thoái hóa thần kinh.

Điều trị theo nguyên nhân là chủ yếu: Các hội chứng bệnh lý này đều do cơ chế bệnh sinh cơ học. Do đó tùy theo tác nhân gây bệnh (loại cứng hay mềm), mức độ gây tổn thương (kích thích hay chèn ép) và tính chất nguy hại của cơ quan hay các thành phần liên quan (tủy sống, động mạch sống hay các rễ thần kinh) để có biện pháp điều trị thích hợp.

Nếu chỉ là kích thích hay chèn ép nhẹ thì điều trị bảo tồn là chủ yếu: giai đoạn đau cấp tính thì phải cho bất động cột sống cổ bằng đai cổ. Sau đó nếu cần thì kéo giãn cột sống cổ kết hợp với đai cổ.

Nếu chèn ép nặng vào tủy sống cổ và mạch máu thần kinh thì phải can thiệp phẫu thuật giải phóng bộ phận bị chèn ép càng sớm càng tốt. Trước khi chỉ định kéo giãn cột sống cổ phải chụp Xquang để loại trừ các loại bệnh lý khác của cột sống - tủy sống. Trước khi phẫu thuật, bệnh nhân cần được chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ.

Điều trị phục hồi chức năng và dự phòng tái phát

Sau khi bệnh đã được xử trí cơ bản, cần tiếp tục liệu trình điều trị phục hồi chức năng (vật lý trị liệu, xoa bóp, vận động liệu pháp) tại cơ sở chuyên khoa. Để dự phòng tái phát cần sinh hoạt hợp lý, xác định ngành nghề thích hợp, tránh chấn thương vào đầu và cổ. Khi phải sử dụng cột sống cổ trong thơi gian dài cần đeo đai cổ.

Nhận định đau _ người bệnh thoát vị đĩa đệm cột sống cổ

Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ cùng với hội chứng đau các rễ thần kinh đều có nguồn gốc cơ bản do thoái hóa đĩa đệm - cột sống cổ, thường được gọi chung là “Hội chứng cổ - cánh tay”.

Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ tuy có tỷ lệ thấp hơn thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng nhưng lại đóng vai trò rất hệ trọng vì nó trực tiếp uy hiếp tủy sống cổ và chẹn đường đi của hệ động mạch đốt sống - thân nền bảo đảm nuôi dưỡng não bộ (đại não, tiểu não...). Không những thế, hệ thần kinh thực vật ở vùng này lại được phân bố rất phong phú và tiếp xúc rất khăng khít với hệ động mạch sống - nền bởi hai chuỗi hạch giao cảm cổ cũng bị tác động.

Sau đây là một số biểu hiện thường gặp do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ

Hội chứng cổ - cánh tay là gì?

Hội chứng cổ - cánh tay là hội chứng đau do đĩa đệm của đoạn cột sống cổ đoạn C5-C7, có đặc điểm là đau và rối loạn cảm giác khởi phát từ cột sống cổ lan tới chi trên, ít nhiều mang tính chất phân bố thần kinh theo dải. Phần lớn có kèm các triệu chứng của hội chứng cổ cục bộ. Tùy theo phần nào của nhánh thần kinh bị xâm phạm mà có những biểu hiện đau, rối loạn cảm giác và vận động tương ứng. Ở giai đoạn đầu, xuất hiện các triệu chứng pha trộn đau gáy với sai lệch tư thế. Trên cơ sở của đau lan theo dọc dải da bị xâm phạm, đồng thời cũng xuất hiện rối loạn cảm giác ở vùng này. Trường hợp có chèn ép lớn thì bị giảm cảm giác nông (cảm giác tê bì) theo dải da, còn phần lớn khi các nhánh, rễ thần kinh bị kích thích lại thấy biểu hiện vùng dải da tăng cảm giác nông.

Người bệnh có cảm giác căng và sưng bàn tay, mà khách quan không thể nhận biết được, lại thường kèm theo tím tái đầu chi và lạnh chân tay, chứng tỏ có thêm rối loạn thần kinh giao cảm. Có thể hạn chế vận động vai, nhưng không phải là do viêm quanh khớp bả vai - cánh tay.

Teo cơ thường phát hiện thấy ở khu vực trên vai, cơ Delta và các cơ thuộc khu vực cánh tay, cẳng tay, có khi cả ở bàn tay, tùy theo phạm vi và mức độ tổn thương. Hội chứng cổ - cánh tay có thể xuất hiện theo nhiều kiểu. Hội chứng cổ - cánh tay thường do thoát vị đĩa đệm cột sống cổ (loại mềm) và do cấu trúc xương (chồi xương do thoái hóa) của mỏm móc của đốt sống (còn được gọi là “thoát vị cứng”).

Đau cánh tay do lồi và thoát vị đĩa đệm

Lồi đĩa đệm hay thoát vị đĩa đệm cổ là do một tác nhân gây chèn ép “mềm” các rễ thần kinh, ít gặp hơn so với cùng loại ở cột sống thắt lưng. Lồi đĩa đệm cổ thường gặp ở vị trí sau - bên chèn ép rễ thần kinh, gây đau, tư thế sai lệch cột sống cổ và những thiếu hụt thần kinh. Lồi đĩa đệm là do vòng sợi bị nhân nhầy trồi ra ở điểm yếu nhất làm rách đứt một số lớp của vòng sợi, tức là vòng sợi chưa bị chọc thủng hoàn toàn. Trên cơ sở của thoái hóa đĩa đệm, lồi đĩa đệm kéo dài, vòng sợi đĩa đệm đã bị suy yếu dưới tác động của tải trọng quá nặng, không cân đối, hay do tư thế vận động cột sống cổ bất lợi, vượt quá giới hạn của trường - vận động hoặc chấn thương nhân nhầy chọc thủng vòng sợi và thoát ra ngoài khoang đĩa, gây thoát vị đĩa đệm cổ. Do sức căng phồng của đĩa đệm ở người trẻ chưa bị suy giảm như ở người cao tuổi nên thoát vị đĩa đệm thường xảy ra ở tuổi 30-45. Các triệu chứng xuất hiện cấp tính: đau cánh tay theo dải da thuộc vùng rễ thần kinh bị xâm phạm, tư thế sai lệch mạnh mẽ của đầu và cột sống cổ bao giờ cũng ở tư thế gù. Ho, hắt hơi đều làm đau tăng lên. Chỉ có chụp tủy cổ hay chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ mới xác định chẩn đoán chính xác thoát vị đĩa đệm.

Đau cánh tay do chồi xương ở mỏm móc

Do đặc điểm sinh - cơ học của đĩa đệm cột sống, quá trình thoái hóa theo tuổi phát triển dần dần, tới tuổi 50 thì đã hình thành các gai xương ở thân đốt và chồi xương ở mỏm móc. Trong quãng tuổi đời đó nếu có các yếu tố ngoại lai (chấn thương, viêm nhiễm, tư thế bất lợi không sinh lý do nghề nghiệp hay phong cách sinh hoạt, thì sẽ làm tăng tốc độ thoái hóa, thậm chí cột sống cổ nhiều em ở tuổi thiếu niên đã có biểu hiện thoái hóa nặng nề trên phim Xquang. Điều đó nói lên vai trò quan trọng của dự phòng bệnh lý cột sống cổ.

Trên lâm sàng, đau cánh tay do kích thích rễ thần kinh bởi chồi xương ở mỏm móc thường gặp nhiều hơn là do thoát vị đĩa đệm. Chồi xương mỏm móc chĩa vào lỗ liên đốt gây hẹp lòng lỗ liên đốt còn xơ hóa đĩa đệm hạn chế biên độ vận động cột sống cổ thì chưa có biểu hiện các triệu chứng của hội chứng cổ - cánh tay.

Sự phối hợp của hai yếu tố lỏng lẻo đoạn vận động cột sống cổ với các gai xương là nguồn gốc phát sinh hội chứng lâm sàng đồng thời cũng là mục tiêu giải quyết của các biện pháp dự phòng và điều trị hội chứng cổ - cánh tay. Ở đây, các triệu chứng xuất hiện từ từ và không mạnh mẽ như trong lồi và thoát vị đĩa đệm. Biểu hiện đau về đêm, cảm giác kiến bò và tê bì dải da tương ứng thuộc các rễ thần kinh bị xâm phạm nên còn mang thuật ngữ “chứng đau cánh tay về đêm”.

Ngoài ra, ở đoạn cột sống cổ, tùy theo mức độ của tác nhân gây bệnh vào các rễ thần kinh tủy cổ (kích thích, chèn ép) sẽ xuất hiện hội chứng đau rễ thần kinh - một rễ hoặc nhiều rễ, phần lớn ở một bên, có khi ở cả hai bên.

Điều trị như thế nào?

Điều trị chung: Các biện pháp giảm đau và chống viêm (thuốc, châm cứu, xoa bóp nhẹ nhàng vùng cổ và tay); các loại thuốc an thần, trấn tĩnh thần kinh và thư giãn cơ; các loại thuốc hoạt huyết và chống thoái hóa thần kinh.

Điều trị theo nguyên nhân là chủ yếu: Các hội chứng bệnh lý này đều do cơ chế bệnh sinh cơ học. Do đó tùy theo tác nhân gây bệnh (loại cứng hay mềm), mức độ gây tổn thương (kích thích hay chèn ép) và tính chất nguy hại của cơ quan hay các thành phần liên quan (tủy sống, động mạch sống hay các rễ thần kinh) để có biện pháp điều trị thích hợp.

Nếu chỉ là kích thích hay chèn ép nhẹ thì điều trị bảo tồn là chủ yếu: giai đoạn đau cấp tính thì phải cho bất động cột sống cổ bằng đai cổ. Sau đó nếu cần thì kéo giãn cột sống cổ kết hợp với đai cổ.

Nếu chèn ép nặng vào tủy sống cổ và mạch máu thần kinh thì phải can thiệp phẫu thuật giải phóng bộ phận bị chèn ép càng sớm càng tốt. Trước khi chỉ định kéo giãn cột sống cổ phải chụp Xquang để loại trừ các loại bệnh lý khác của cột sống - tủy sống. Trước khi phẫu thuật, bệnh nhân cần được chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ.

Điều trị phục hồi chức năng và dự phòng tái phát

Sau khi bệnh đã được xử trí cơ bản, cần tiếp tục liệu trình điều trị phục hồi chức năng (vật lý trị liệu, xoa bóp, vận động liệu pháp) tại cơ sở chuyên khoa. Để dự phòng tái phát cần sinh hoạt hợp lý, xác định ngành nghề thích hợp, tránh chấn thương vào đầu và cổ. Khi phải sử dụng cột sống cổ trong thơi gian dài cần đeo đai cổ.